Мухите, хранени с диета с ниско съдържание на протеини срещу Аткинс, живеят по-дълго, защото техните митохондрии функционират по-добре. Изследването, направено в Института за изследване на възрастта Бък, показва, че молекулярните механизми, отговорни за удължаването на продължителността на живота на мухите, имат важни последици за стареенето на човека и заболявания като затлъстяване, диабет и рак.

ниско

Констатациите, публикувани в изданието на Cell от 2 октомври, също осигуряват ново ниво на разбиране на регулацията на митохондриалните гени и отварят нови пътища за изследване на взаимодействието между митохондриалната функция, диетата и енергийния метаболизъм.

Митохондриите действат като „двигател” на клетките. Добре известно е, че митохондриалната функция се влошава с възрастта при много видове и при хора с диабет тип II и затлъстяване. „Нашето проучване показва, че ограничаването на храненето може да подобри митохондриалната функция и по този начин да компенсира свързания с възрастта спад в неговите резултати“, казва д-р Панкадж Капахи, водещ автор на изследването, член на преподавателя Бък.

Изследването предоставя първото изследване на целия геном за това как протеините се транслират под диетични ограничения във всеки организъм. Изследователите съобщават за неочакваното откритие, че макар да има намаляване на синтеза на протеини в световен мащаб с нискобелтъчната диета, активността на специфични гени, участващи в генерирането на енергия в митохондриите, се увеличава, каза Капахи. Тази активност, която се осъществява на нивото на превръщане на РНК в протеин, е важна за защитните ефекти на диетичните ограничения, каза Капахи. „Има корелативни проучвания, които показват промяна в митохондриите с диетични ограничения, това изследване осигурява причинно-следствена връзка между диетата и митохондриалната функция“, каза той.

Изследването описва нов механизъм за това как митохондриалните гени се преобразуват от РНК в протеин от определен протеин (d4EBP). Мухите, хранени с диета с ниско съдържание на протеини, показват повишена активност на d4EBP, който участва в сигнален път, който медиира растежа на клетките в отговор на наличието на хранителни вещества, наречен TOR (цел на рапамицин). Изследването показа, че d4EBP е необходим за удължаване на продължителността на живота при диетични ограничения. Когато активността на протеина е генетично „избита“, мухите не живеят по-дълго, дори когато се хранят с диета с ниско съдържание на протеини. Когато активността на d4EBP се засили, продължителността на живота се удължи, дори когато мухите се хранеха богато.

Изследването поставя под въпрос здравословните ползи от високо протеиновите диети, които често се използват от хората за отслабване, каза Капахи. Дългосрочното въздействие на такива диети не е изследвано при хората; те вероятно ще бъдат вредни, каза той. „При мухите виждаме, че дълготрайната диета е диета с ниско съдържание на протеини и това, което открихме тук, е механизъм за това как може да работи“, каза Капахи.

Изследването осигурява значителен напредък в разбирането на ролята на 4EBP, молекулна цел на TOR надолу по веригата, която медиира превключване в метаболизма за удължаване на живота, каза Капахи. Неотдавнашно проучване, което се появи в Nature, показа, че храненето на рапамицин (антибиотик, използван за предотвратяване на отхвърлянето на трансплантации на органи и костен мозък) на мишки инхибира TOR и удължава живота им. Изследването на института Бък предполага важна роля за 4EBP и митохондриалната функция като отлични цели за изследване на тяхната роля в удължаването на продължителността на живота при бозайниците, каза Капахи.

Сътрудници на тази работа:
Други изследователи, участващи в изследването, включват Арик Роджърс, Субхаш Д. Катева, Мигел А. Варгас и Марисия Колипински от института Бък; Брайън М. Зид и Тони Ау Лу от Калифорнийския технологичен институт, Пасадена, и Сиймор Бензър, бивш от Калифорнийския технологичен институт, сега починали. Работата е финансирана от безвъзмездни средства от Националния здравен институт (NIH); части от изследванията са извършени в лаборатория, поддържана от Националния център за изследователски ресурси, подразделение на NIH. Финансирането включва и безвъзмездни средства, отпуснати от Медицинска фондация „Елисън“, Американската федерация за изследване на стареенето, фондация „Лари Л. Хилблом“ и подарък от фондация „Харолд Дж. И Рета Хейнс“. Работата с микрочиповете е подкрепена от Лабораторията по генетика и геномика на Милард и Мюриел Джейкъбс в Калифорнийския технологичен институт.