Субекти

Резюме

Предистория/цели:

Аскорбиновата киселина е известен кофактор в биосинтеза на карнитин, молекула, която има задължителна роля в окисляването на мастните киселини. Нашите предишни проучвания демонстрират, че затлъстяването се регулира ефективно чрез β-окисляване на мастни киселини, активирано от пероксизомен пролифератор, активиран рецептор α (PPARα). По този начин, това проучване има за цел да определи дали аскорбиновата киселина може да инхибира затлъстяването и неалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) отчасти чрез действията на PPARα.

киселина

Дизайн:

След C57BL/6J мишките получават диета с ниско съдържание на мазнини (LFD, 10% kcal мазнини), диета с високо съдържание на мазнини (HFD, 45% kcal мазнини) или същата HFD, допълнена с аскорбинова киселина (1% w/w) ( HFD-AA) в продължение на 15 седмици, променливите и детерминантите на висцералното затлъстяване и NAFLD бяха изследвани с помощта на метаболитни измервания, хистология и генна експресия.

Резултати:

В сравнение със затлъстели мишки, хранени с HFD, приложението на HFD-AA на затлъстели мишки намалява наддаването на телесно тегло, висцералната маса на мастната тъкан и размера на висцералните адипоцити, без да влияе върху профилите на консумация на храна. Едновременно с това циркулиращите концентрации на аскорбинова киселина са значително по-високи при HFD-AA мишки, отколкото при HFD мишки. Добавянето на аскорбинова киселина повишава нивата на иРНК на PPARα и неговите целеви ензими, участващи в β-окисляването на мастните киселини във висцералните мастни тъкани. В съответствие с ефектите на аскорбиновата киселина върху висцералното затлъстяване, аскорбиновата киселина не само инхибира чернодробната стеатоза, но също така повишава нивата на иРНК на PPARα-зависимите гени за бета-окисление на мастните киселини в черния дроб. По подобен начин, чернодробното възпаление, фиброзата и апоптозата също намаляват по време на индуцирано от аскорбинова киселина инхибиране на висцералното затлъстяване. В допълнение, серумните нива на аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, общ холестерол и LDL холестерол са били по-ниски при HFD-AA-хранени мишки, отколкото при тези на HFD-хранени мишки.

Заключения:

Тези резултати предполагат, че аскорбиновата киселина изглежда потиска индуцираното от HFD висцерално затлъстяване и NAFLD отчасти чрез активирането на PPARα.