Резюме

Това е визуализация на абонаментното съдържание, влезте, за да проверите достъпа.

cp-31398

Препратки

Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D. Глобална статистика за рака. CA Cancer J Clin. 2011; 61: 69–90.

de Lope CR, Tremosini S, Forner A, Reig M, Bruix J. Управление на hcc. J Хепатол. 2012; 56 Допълнение 1: S75–87.

Bruix J, Sherman M. Управление на хепатоцелуларен карцином: актуализация. Хепатология. 2011; 53: 1020–2.

Oren M, Rotter V. Мутант p53 печалба на функция при рак. Студен извор Harb Perspect Biol. 2010; 2: a001107.

Goh AM, Coffill CR, Lane DP. Ролята на мутантния р53 в човешкия рак. J Pathol. 2011; 223: 116–26.

Muller PA, Vousden KH. P53 мутации при рак. Nat Cell Biol. 2013; 15: 2–8.

Rippin TM, Bykov VJ, Freund SM, Selivanova G, Wiman KG, Fersht AR. Характеризиране на лекарството за спасяване p53 cp-31398 in vitro и в живи клетки. Онкоген. 2002; 21: 2119–29.

He X, Liu F, Yan J, Zhang Y, Shang H, Dou Q. Транс-сплайсинг възстановяването на мутант p53 потиска растежа на хепатоцелуларни карциномни клетки in vitro и in vivo. Sci Rep.2015; 5: 8705.

He X, Liao J, Liu F, Yan J, Shang H, Dou Q, et al. Функционално възстановяване на р53 мутация в колоректални ракови клетки с помощта на транс-сплайсинг. Oncotarget. 2015; 6: 2034–45.

Продавайте модели на S. Mouse за изследване на взаимодействието на рисковите фактори за рак на черния дроб при човека. Рак Res. 2003; 63: 7553–62.

Aravalli RN, Steer CJ, Cressman EN. Молекулни механизми на хепатоцелуларен карцином. Хепатология. 2008; 48: 2047–63.

Liu J, Ma Q, Zhang M, Wang X, Zhang D, Li W, et al. Промените на tp53 са свързани с лош резултат при пациенти с хепатоцелуларен карцином: данни от систематичен преглед и мета-анализ. Eur J Рак. 2012; 48: 2328–38.

Bossi G, Sacchi A. Възстановяване на функция p53 от див тип при рак на човека: значение за туморната терапия. Глава врат. 2007; 29: 272–84.

Lane DP, Cheok CF, Lain S. P53-базирана терапия на рак. Студен извор Harb Perspect Biol. 2010; 2: a001222.

North S, El-Ghissassi F, Pluquet O, Verhaegh G, Hainaut P. Цитопротективният аминотиол wr1065 активира p21waf-1 и надолу регулира прогресията на клетъчния цикъл чрез p53-зависим път. Онкоген. 2000; 19: 1206–14.

Bykov VJ, Issaeva N, Shilov A, Hultcrantz M, Pugacheva E, Chumakov P, et al. Възстановяване на функцията на туморен супресор до мутант р53 от съединение с ниско молекулно тегло. Nat Med. 2002; 8: 282–8.

Peng Y, Li C, Chen L, Sebti S, Chen J. Спасяване на мутантна р53 транскрипционна функция от елиптицин. Онкоген. 2003; 22: 4478–87.

Demma MJ, Wong S, Maxwell E, Dasmahapatra B. Cp-31398 възстановява ДНК-свързващата активност на мутант p53 in vitro, но не засяга p53 хомолози p63 и p73. J Biol Chem. 2004; 279: 45887–96.

Issaeva N, Bozko P, Enge M, Protopopova M, Verhoef LG, Masucci M, et al. Рита с малка молекула се свързва с p53, блокира p53-hdm-2 взаимодействието и активира p53 функцията при тумори. Nat Med. 2004; 10: 1321–8.

Zache N, Lambert JM, Rokaeus N, Shen J, Hainaut P, ​​Bergman J, et al. Мутант р53, насочен от съединението с ниско молекулно тегло stima-1. Мол Онкол. 2008; 2: 70–80.

Ю X, Васкес A, Levine AJ, Carpizo DR. Алел-специфично р53 мутантно реактивиране. Ракова клетка. 2012; 21: 614–25.

Fiorini C, Menegazzi M, Padroni C, Dando I, Dalla Pozza E, Gregorelli A, et al. Автофагията, индуцирана от p53-реактивиращи молекули, предпазва раковите клетки на панкреаса от апоптоза. Апоптоза Int J Prog клетъчна смърт. 2013; 18: 337–46.

Rao CV, Patlolla JM, Qian L, Zhang Y, Brewer M, Mohammed A, et al. Хемопревентивни ефекти на p53-модулиращите агенти cp-31398 и prima-1 в индуцираната от тютюн канцерогенна белодробна туморогенеза при a/j мишки. Неоплазия. 2013; 15: 1018–27.

Takimoto R, Wang W, Dicker DT, Rastinejad F, Lyssikatos J, el-Deiry WS. Мутантното лекарство, модифициращо р53-конформацията, cp-31398, може да индуцира апоптоза на човешки ракови клетки и може да стабилизира див тип протеин p53. Рак Biol Ther. 2002; 1: 47–55.

Tang X, Zhu Y, Han L, Kim AL, Kopelovich L, Bickers DR, et al. Cp-31398 възстановява мутантната супресорна функция на тумора p53 и инхибира индуцираната от uvb канцерогенеза на кожата при мишки. J Clin Invest. 2007; 117: 3753–64.

Xu J, Timares L, Heilpern C, Weng Z, Li C, Xu H, et al. Насочването на див тип и мутант p53 с малка молекула cp-31398 блокира растежа на рабдомиосарком чрез индуциране на реактивен кислород, зависим от апоптоза. Рак Res. 2010; 70: 6566–76.

Той XX, Chang Y, Meng FY, Wang MY, Xie QH, Tang F и др. Microrna-375 е насочена към aeg-1 в хепатоцелуларен карцином и потиска растежа на клетъчния рак на черния дроб in vitro и in vivo. Онкоген. 2012; 31: 3357–69.

Wang Z, Liu F, Tu W, Chang Y, Yao J, Wu W, et al. Ембрионален чернодробен фодрин, участващ в активирането на чернодробни звездни клетки и образуването на регенеративен възел при чернодробна цироза. J Cell Mol Med. 2012; 16: 118–28.

Wang Z, Song Y, Tu W, He X, Lin J, Liu F. Бета-2 спектринът участва в пролиферацията на хепатоцити чрез взаимодействието на tgfbeta/smad и pi3k/akt сигнализиране. Черен дроб Изкл. J Int Assoc Stud Черен дроб. 2012; 32: 1103–11.

He X, Kong X, Yan J, Zhang Y, Wu Q, Chang Y, et al. Cp-31398 предотвратява растежа на р53-мутирали колоректални ракови клетки in vitro и in vivo. Тумор Biol J Int Soc Oncodev Biol Med. 2015; 36: 1437–44.

Lehmann BD, Pietenpol JA. Насочване към мутант p53 при човешки тумори. J Clin Oncol Off J Am Soc Clin Oncol. 2012; 30: 3648–50.

Guo J, Xin H. Китайска генна терапия. Разплитане на запад? Наука. 2006; 314: 1232–5.

Levesque AA, Eastman A. P53-базирани терапии на рак: дефектен ли е p53 ахилесовата пета на тумора? Канцерогенеза. 2007; 28: 13–20.

Foster BA, Coffey HA, Morin MJ, Rastinejad F. Фармакологично спасяване на мутантна конформация и функция на p53. Наука. 1999; 286: 2507-10.

Wang W, Takimoto R, Rastinejad F, El-Deiry WS. Стабилизирането на p53 чрез cp-31398 инхибира убиквитинацията, без да променя фосфорилирането при свързване на серин 15 или 20 или mdm2. Mol Cell Biol. 2003; 23: 2171–81.

Roh JL, Kang SK, Minn I, Califano JA, Sidransky D, Koch WM. Р53-реактивиращите малки молекули индуцират апоптоза и засилват химиотерапевтичната цитотоксичност при плоскоклетъчен карцином на главата и шията. Устен онкол. 2011; 47: 8–15.

Благодарности

Тази работа беше подкрепена от Националната фондация за естествени науки на Китай (№ 81072003, 81270506, 81472832) и Изключителната младежка научна фондация на болница Tongji (No. YXQN005).

Конфликт на интереси

Информация за автора

Принадлежности

Институт по чернодробни болести, болница Tongji, Медицински колеж Tongji, Университет за наука и технологии Huazhong, Ухан, Китайска народна република

Xing-Xing He, Yu-Nan Zhang, Jun-Wei Yan, Jing-Jun Yan & Qian Wu

Катедра по гастроентерология, болница Union, Медицински колеж Tongji, Университет за наука и технологии Huazhong, Wuhan, 430022, Китайска народна република

Xing-Xing He & Yu-Hu Song

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar

Можете също да търсите този автор в PubMed Google Scholar