диетичен

Редица проучвания предполагат, че никотинът в храната може да има способността да забавя развитието на болестта на Паркинсон.

Актуалните изследвания на фондацията Michael J. Fox обаче показват, че докато предклиничните проучвания предполагат връзка между никотина, това не е клинично полезна интервенция за Паркинсон.

В тази статия изследваме наличните доказателства, които изследват връзката между никотина и Паркинсон, както и неговите ограничения.

Споделете в Pinterest Въпреки че някои изследвания показват, че никотинът може да помогне за лечението на Паркинсон, много от изследванията са с ниско качество.

Проучванията са установили връзка между хората, които пушат тютюн, и тези, които са по-малко склонни да развият болестта на Паркинсон.

Въпреки това, голяма част от това изследване се състои от изследвания върху животни или проучвания на по-широка популация. Много изследвания също не са ясни дали никотинът, другите химикали в тютюневия дим или алтернативните фактори са отговорни за блокирането на действието на Паркинсон.

В края на 2018 г. рандомизирано контролирано проучване представи висококачествени доказателства, които показват, че директните дози никотин чрез пластири са неефективно лечение на Паркинсон.

Някои видове Solanaceae, семейство цъфтящи растения, са годни за консумация и съдържат никотин. Хората може би са по-запознати с тези растения под името нощница.

Това семейство включва чушки, чили и домати. Изследователите изследват потенциала на тази диетична форма на никотин като лечение на Паркинсон.

Една констатация, публикувана в Annals of Neurology, предполага, че някои храни, съдържащи никотин, като растения, принадлежащи към семейство Solanaceae, могат да помогнат за намаляване на риска от Паркинсон.

Проучването, водено от д-р Сюзън Сиърлс Нилсен и нейните колеги от Университета на Вашингтон в Сиатъл, включва 490 участници с болестта на Паркинсон и контролна група от 644 лица, които нямат заболяването.

Изследователите дадоха на участниците въпросници за тяхната диета и употреба на тютюн.

Те установиха, че хората, които ядат по-високи нива на ядливи соланоиди, са изправени пред по-нисък риск от болестта на Паркинсон в сравнение с тези, които не ядат толкова много. От всички храни, съдържащи никотин, изглежда най-добрата защита идва от яденето на чушки.

Защитните ефекти на храната, която съдържа никотин, са най-забележими при хора, които никога не са използвали други тютюневи изделия.

Д-р Сиърлс Нилсен съветва следното за проучването:

„Нашето проучване е първото, което изследва хранителния никотин и риска от развитие на болестта на Паркинсон. Подобно на многото проучвания, които показват, че употребата на тютюн може да намали риска от Паркинсон, нашите открития също предполагат защитен ефект от никотин или може би подобен, но по-малко токсичен химикал в чушките и тютюна. "

В заключението на проучването обаче д-р Нилсен признава, че въпреки връзката между тютюневия дим или някои съставки на растенията с пасхар и по-ниския риск от развитие на Паркинсон, тя не може да каже дали ефектите са резултат от пряк никотин.

Д-р Нилсен съветва, че ще бъдат необходими допълнителни изследвания, за да се потвърди никотинът като ефективно, безопасно лечение за Паркинсон.

Учените знаят, че някои от трепетите на Паркинсон са резултат от загуба на неврони, които произвеждат допамин.

Въпреки че учените все още не разбират смъртта на невроните, някои биологични събития, които се случват по време на прогресията на болестта, са им помогнали да идентифицират процеса.

Някои протеини в клетките се сгъват неправилно. Тялото на човек, който няма Паркинсон, изхвърля тези клетки. При хората с Паркинсон тялото изглежда не премахва неправилно сгънатите клетъчни протеини от системата.

След това тези протеини се натрупват в клетките, като в крайна сметка ги убиват.

Проучване от 2016 г. в Journal of Neuroscience изследва как никотинът влияе на допаминергичните неврони.

Чрез симулиране на условията, които причиняват неправилно разлагане на протеините, авторите на изследването установяват, че допаминергичните неврони са по-устойчиви на токсичните ефекти на протеините в присъствието на никотин.

Авторите предполагат, че никотинът може да намали както нивото на неправилно производство на протеини, така и натрупването на неправилно сгънати протеини в клетките.

Ако случаят е такъв, тогава констатациите предполагат, че лекарствата на основата на никотин, които не представляват рискове за здравето, свързани с тютюнопушенето, могат да налагат допълнително разследване за употреба сред хора с Паркинсон.

През 2015 г. генетици от Университета в Алабама (UAB) се опита да картографира (ресурсът вече не е достъпен на www.nature.com) генетичните механизми, които могат да поддържат връзка между експозицията на никотин и намаления риск от Паркинсон.

Тяхното проучване установи, че редовните пушачи имат 25% по-нисък риск от Паркинсон в сравнение с хората, които никога не са пушили.

Проучването на UAB идентифицира ген SV2C, който може да играе роля за намаляване на риска от Паркинсон сред редовните пушачи.

Този ген е „биологично правдоподобен“, обясняват авторите, тъй като никотинът засилва освобождаването на допамин през синаптичните везикули, които формират частта от неврона, която съхранява невротрансмитерите. Това са химически пратеници, които изпращат информация между мозъка, нервната система и тъканите в цялото тяло.

SV2C кодира синаптичен везикулен протеин в част от мозъка, наречена substantia nigra. Развитието на Паркинсон уврежда тази област на мозъка.

Авторите на изследването предполагат, че бъдещите лечения могат да се отнасят до този ген, а никотинът е помогнал на медицинските учени да идентифицират SV2C като потенциална възможност за лечение.

Това изследване обаче не предлага никотин като лечение на Паркинсон.