Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

statpearls

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Гаури Сингх; Рикардо Корея .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 12 октомври 2020 г. .

Въведение

Гуша просто се отнася до увеличаване на щитовидната жлеза. Това може да се дължи на различни причини, като недостигът на йод в храната е най-честата причина в световен мащаб. В САЩ обаче болестта на Грейвс и болестта на Хашимото са по-чести. Гушата е класифицирана според различни категории, морфология (нодуларна/дифузна), функционален статус (хипер/хипо/еутиреоидна), злокачествено заболяване и др. По дефиниция, "дифузна, токсична" гуша се отнася до дифузно хиперпластична щитовидна жлеза, която е прекомерно свръхпроизводство на хормони на щитовидната жлеза.

Етиология

Следните са често срещани причини за гуша:

Дифузната, токсична гуша се причинява най-често от автоимунни разстройства като болестта на Грейвс в САЩ.

Епидемиология

Най-честата причина за дифузна, токсична гуша е болестта на Грейвс. Това е най-честата причина за хипертиреоидизъм в САЩ и засяга 1 на 200 души.

Обикновено засяга хора на възраст между 30 и 50 години, но може да се появи във всяка възрастова група. Това е 7 до 10 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. Наблюдава се и значително увеличение на семейната честота.

Патофизиология

Дифузната, токсична гуша се състои от дифузно увеличена, съдова жлеза с консистенция, подобна на гума. Микроскопски фоликулярните клетки са хипертрофични и хиперпластични с малко колоиди в тях. Лимфоцитите и плазмените клетки се инфилтрират в жлезата и в крайна сметка могат да се агрегират в лимфоидни фоликули.

Всички случаи на дифузна, токсична гуша не са болест на Грейвс и могат да имат различни неавтоимунни причинни процеси. Но по-голямата част от случаите са с автоимунен характер. При болестта на Грейвс антителата са насочени към тиреостимулиращия хормон рецептор (TSHr), наличен във фоликуларните клетки. Хроничната стимулация на тези рецептори води до производството на прекомерни количества Т3, Т4 и евентуално разширяване на щитовидната жлеза, което води до гуша. [6]

Хистопатология

Това заболяване има следните хистологични характеристики [7]:

Поради последната точка по-горе, има противоречия относно връзката между болестта на Грейвс и папиларния карцином на щитовидната жлеза и дали съвместното съществуване на двете влияе върху прогнозата. При систематичен преглед на различни проучвания се вижда, че ако се открие папиларен карцином след хирургично отстраняване на жлезата, прогнозата е отлична, докато при откриването на тумор при пациент с болест на Грейвс, местните характеристики на тумора (размер, степен, граници, функционалност и т.н.) решават прогнозата. [8]

История и физика

Физическо изследване

Честите открития при пациент с дифузна, токсична гуша при физически преглед са както следва:

Оценка

Първичната оценка се състои от пълен профил на щитовидната жлеза, включително серумни нива T3, T4, TSH.

Лечение/управление

Начините за лечение на дифузна токсична гуша включват:

Антитиреоидни щитовидни лекарства (ATD)

Радиойодна терапия (I-31, RAI) [12]

Диференциална диагноза

Въпреки че са диагностицирани с различните форми на оценка, както бе споменато по-горе, диференциалната диагноза на дифузна, токсична гуша включва:

Прогноза

Пациентите с дифузна токсична гуша, особено поради болестта на Грейвс, се очаква да станат хипотиреоидни по време на естествения ход на заболяването си, независимо от лечението. Продължителната тиреотоксикоза може да причини камерно удебеляване и следователно повишен риск от сърдечна смъртност.

Лечението с RAI се извършва с цел перманентен хипотиреоидизъм, като по този начин пациентът зависи от доживотните добавки на щитовидната жлеза. ATD имат средна степен на ремисия 50%, но отлична прогноза след 4 години, лишена от рецидив. [14]

Усложнения

Възпиране и обучение на пациентите

Дифузната, токсична гуша може да се прояви с обичайните хиперметаболитни (напр. Непоносимост към топлина, изпотяване, загуба на тегло и др.) И адренергични симптоми (напр. Сърцебиене, треперене, емоционална лабилност и др.) На хипертиреоидизъм, заедно с подуване на гушата . Но пациентите в напреднала възраст може да не се представят с адренергични симптоми, а по-скоро с апатия, предсърдно мъждене и др., Което също може да бъде презентация за депресия, злокачествени заболявания или сърдечни аномалии.

Подобряване на резултатите на здравния екип

Диагностицирането на дифузна, токсична гуша е обединение на клинични признаци и изследвания. Оценката на рентгенологични и кръвни изследвания е важна, за да се стигне до заключение за основната причина за заболяването. След като бъде диагностициран, лекарят носи отговорност да помогне на пациента да избере най-добрия вариант на лечение въз основа на неговия профил и с задълбочено разбиране на потенциалните странични ефекти. Жените трябва да бъдат особено внимателни и добре информирани, тъй като бременността или кърменето изискват от тях да променят формата на терапия, ако е противопоказано. Тъй като това състояние може да доведе и до козметични проблеми (напр. Изпъкнали очи и др.) Лекарите, трябва да бъдат чувствителни и проницателни към тях и да съветват пациентите за наличните възможности за лечение, заедно с реалистичен подход към отговора на лечението.