Дифузна токсична гуша: Болест на Грейвс, най-честата причина за хипертиреоидизъм (свръхактивност на щитовидната жлеза), с генерализирана дифузна свръхактивност ("токсичност") на цялата щитовидна жлеза, която се увеличава в гуша.

дифузна

Има три клинични компонента на болестта на Грейвс:

  • Хипертиреоидизъм (наличие на твърде много хормон на щитовидната жлеза),
  • Офталмопатия, специално включваща екзофталм (изпъкване на очните ябълки),
  • Дермопатия с кожни лезии.
Офталмопатията може да предизвика чувствителност към светлина и усещане за „пясък в очите“. При по-нататъшно изпъкване на очите може да възникне двойно виждане и загуба на зрението. Офталмопатията има тенденция да се влошава при пушене. Дермопатията на болестта на Грейвс е рядък, безболезнен, червеникав подути кожен обрив, този на болестта на Грейвс е автоимунен процес. Причинява се от стимулиращи щитовидната жлеза антитела, които се свързват и активират тиротропиновия рецептор върху щитовидните клетки.

Болестта на Грейвс може да протича в семейства. Скоростта на съвпадение за болестта на Грейвс е около 20% при монозиготни (еднояйчни) близнаци, а честотата е много по-ниска при дизиготни (неидентични) близнаци, което показва, че гените имат само умерен принос за чувствителността към болестта на Грейвс. Не е известно нито един ген да причинява болестта или да е необходим за нейното развитие. Съществуват добре установени асоциации с определени видове HLA. Анализът на връзката идентифицира генни локуси върху хромозоми 14q31, 20q11.2 и Xq21, които са свързани с чувствителността към болестта на Грейвс.

Факторите, които могат да предизвикат появата на болестта на Грейвс, включват стрес, тютюнопушене, лъчение на врата, лекарства (като интерлевкин-2 и интерферон-алфа) и инфекциозни организми като вируси.

Диагнозата на болестта на Грейвс се поставя чрез характерно сканиране на щитовидната жлеза (показващо дифузно увеличаване на поглъщането), характерната триада на офталмопатия, дермопатия и хипертиреоидизъм или изследване на кръв за TSI (щитовиден стимулиращ имуноглобулин), чието ниво е необичайно високо.

Настоящите лечения за хипертиреоидизъм на болестта на Грейвс се състоят от антитиреоидни лекарства, радиоактивен йод и хирургия. Има регионални различия в това, коя от тези мерки обикновено се използва - например радиоактивният йод е предпочитан в Северна Америка, а антитиреоидните лекарства почти навсякъде другаде. Операцията, субтотална тиреоидектомия, има за цел да премахне по-голямата част от свръхактивната щитовидна жлеза.

Болестта е кръстена на Робърт Грейвс, който през 1835 г. за първи път идентифицира връзката на гуша, сърцебиене и екзофталм.