Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

bookshelf

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Риши Мега; Umer Farooq; Питър П. Лопес .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 23 април 2020 г. .

Въведение

Производството на стомашна киселина е необходимо, за да може тялото да смила храната и да разгради хранителните компоненти до абсорбиращи се аминокиселини, въглехидрати и мазнини. Повечето от киселината се произвежда, когато стомашното рН стимулира освобождаването и активирането на различни храносмилателни ензими. Стомахът е относително кисела среда с рН по-малко от 4,0 и това може да спадне до 2,0 при наличието на париетални клетки. Париеталните клетки живеят в дъното и тялото на стомаха и отделят водородни йони. Секрецията на водородни йони се стимулира от три преобладаващи вещества. [1] [2] [3]

Дисрегулацията на гореспоменатите механизми може да доведе до хеморагична или ерозивна гастропатия, известна също като стресов гастрит. Мукозната бариера се нарушава вследствие на остро заболяване. Тази статия има за цел да обсъди етиологията и методите за предотвратяване и идентифициране на стресовия гастрит.

Етиология

Промененото рН може да наруши хомеостатичното храносмилане, което води до нарушена регулация на стомашното рН. В клиничната обстановка тази дисрегулация обикновено се дължи на физиологичен стрес, който може да доведе до възпаление на стомаха, известно като гастрит, предизвикан от стрес. В стресирано състояние повишените нива на АСН и хистамин водят до повишено производство на киселина, като по този начин предизвикват гастрит. [4]

Пациентите обикновено се намират в хирургичното отделение на болницата или в медицинското или хирургичното отделение за интензивно лечение. Тези критично болни пациенти обикновено са претърпели физиологичен стрес, свързан с тежка травма, тежки изгаряния, зависимост от вентилатора, от вътречерепна травма.

Физиологичният стрес, водещ до стрес гастрит, води до стомашни ерозии, известни като кърлинг язви. Ерозиите, вторични за черепната етиология, са наречени язви Кушинг на известния неврохирург Харви Кушинг.

Първата стъпка в развитието на стрес-индуциран гастрит е намалената устойчивост на лигавицата от токсични радикали. Стресовата реакция на организма води до намаляване на стомашното обновяване, което води до атрофия на стомашната лигавица. Кръвният поток към стомаха намалява и прави стомаха по-склонен към киселинно-пепсинова язва, както и хиперацидна секреция.

Епидемиология

През 2002 г. Wuerth et al. съобщава, че честотата на горните стомашно-чревни кръвоизливи е приблизително 81 случая на 100 000; този брой е намалял до 67 случая на 100 000 до 2012 г. Най-голям спад е установен при популацията от гастрит и язвена болест. Намалението им е съответно 55% и 30% и вероятно се дължи на институцията и ранната употреба на инхибитори на протонната помпа (PPI) или хистаминови блокери. [5] Оценките за асимптоматичната форма на гастрит при критично болни пациенти, които не получават профилактика, са високи (приблизително> 75 процента). Стресът на стомашна язва с окултно кървене има честота от 15 до 50 процента, с явно кървене е 1,5 до 8,5 процента, а при стрес стомашна язва с клинично значимо кървене е дори ниска при 1 до 3 процента.

Патофизиология

Повишената киселинна секреция води до развитие на ерозии, които могат да доведат до стомашен кръвоизлив. Въпреки че първоначално тези кървения не могат да бъдат животозастрашаващи, те могат да причинят дискомфорт на пациента или меланотични изпражнения в ранната фаза и тежък кръвоизлив 4 до 5 дни по-късно.

Стресът води до освобождаване на ангиотензин II, което намалява притока на кръв към лигавицата. Това води до образуване на реактивни кислородни видове, което атакува ДНК и води до образуване на 8-хидроксидезоксигуанозин (8-OHdG). Това води до оксидативен мутагенен страничен продукт и впоследствие оксидативен стрес върху лигавицата. От друга страна се смята, че естествено произведеният азотен оксид предпазва от стрес гастрит, тъй като насърчава вазодилатацията.

Първоначалните симптоми могат да бъдат постоянно гадене, свързано с епигастриална болка, но кръвоизливът обикновено е първият симптом. За пациент в интензивното отделение изходът от назогастралната сонда може да стане кървав. Пациентът може дори да развие хематемеза.

Езофагогастродуоденоскопията (EGD) може да покаже дифузно стомашно възпаление и леки ерозии в стомаха и дванадесетопръстника. Тези язви обикновено са плитки. Обикновено остра стомашна ерозия при пациенти с изгаряне или тежка травма може да се наблюдава в рамките на 3 дни след нараняване.

Най-честият проявяващ се симптом на стрес-индуциран гастрит е кръвоизлив. Много рядко, приблизително 10%, пациентите ще развият перфорация.

Хистопатология

Гастритът се характеризира с възпаление, оток на лигавицата, съдова дилатация, пролиферация на гладката мускулатура в ламина проприа и съдова конгестия. Жлезите в стомашната лигавица могат да изглеждат изкривени или да придобият вид на тирбушон. Налице е неутрофилна инфилтрация и активна гранулация с мононуклеарна инфилтрация в лигавичните слоеве. Може да се открие и фибриноидна некроза. При хронични форми се вижда, че лимфоцитите, моноцитите и плазмените клетки инфилтрират лигавицата и субмукозата.

История и физика

Пациент с гастрит, предизвикан от стрес, обикновено е претърпял скорошно стресово физиологично събитие, като тежка политравма от значителен сблъсък на моторно превозно средство или падане, довело до множество счупени кости. Индуцираният от стрес гастрит също може да бъде предизвикан от тежко заболяване, като зависима от вентилатора пневмония или масивен инфаркт на миокарда. И накрая, пациентите могат да имат стрес гастрит след голяма операция. Уместно е да се спомене, че някои форми на психиатрични стресови фактори като голяма, нелекувана депресия могат да доведат до стресов гастрит.

Физическият преглед може да покаже стабилни или нестабилни жизнени показатели, в зависимост от предизвикващата обида. Ако пациентът е претърпял голяма операция, жизнените органи могат да бъдат стабилни; все пак обидата за тялото може да е голяма. При пациент, преживял масивен инфаркт на миокарда, може да се очакват по-лабилни жизнени състояния. И накрая, при пациент с политравма и хемодинамична нестабилност се очаква да има много нестабилни жизнени състояния до реанимация. Следните признаци и симптоми са налице в типичните случаи.

Кафе смляно повръщане

Ортостаза в тежки случаи

Оценка

Ако се постави назогастрална сонда, след промиване с нормален физиологичен разтвор, връщането може да бъде с кръвен оттенък. Кървене от горната част на стомашно-чревния тракт често може да бъде изключено след поставяне на назогастрална сонда и стомашната промивка връща жлъчно съдържание. Извършва се и тест за фекална окултна кръв (FOBT). Ендоскопията се използва за поставяне на окончателна диагноза. Стресният гастрит се разглежда като малки повърхностни ерозии на лигавицата или еритематозни лезии в стомашното тяло и очното дъно. Тестване за инфекция с H. pylori като тест за дишане на уреаза или тест за антиген на изпражненията също може да бъде предприето.

Лечение/управление

Началото на подобрените критични грижи намалява честотата на стрес-индуциран гастрит. Основата на лечението е приложението на PPI, а втората линия е използването на хистаминови блокери. [3] [6] [7]

ИПП, "азолните" лекарства като омепразол и лансопразол, са необратими инхибитори на Н/К АТФазата. Това води до намалена секреция на водородни йони, независимо от нивата на ацетилхолин и гастрин, тъй като лекарството директно инхибира ензима. Пациентите, поставени на ИПП, ще развият парадоксално повишение на гастрина. Поради това, ако ИПП бъде спрян, този пациент ще развие остро увеличение на производството на киселина. Това е вторично за загубата на инхибиране на H/K ATP-азата, с изкуствено повишено ниво на гастрин.

Н2-блокерите, като фамотидин, не влияят директно върху H/K ATP-азата на париеталните клетки. Те функционират като инхибират хистамин-медиираната стимулация на париеталните клетки, като по този начин водят до намалено фосфорилиране и активиране на Н/К АТФаза чрез протеин киназа А.

За това е наложително ранното прилагане на инхибитори на секрецията на киселина под формата на ИПП и Н2-блокери на критично болни пациенти, за да се предотврати гастрит, предизвикан от стрес. Тъй като етиологията на стомашния стрес идва от ангиотензин, се провеждат проучвания за това как да се намалят ефектите на ангиотензин върху стомашната лигавица.

Диференциална диагноза

При диференциалната диагноза също трябва да се има предвид следното: