Днес искаме да подчертаем нова публикация, която разглежда цитомегаловируса (CMV) и неговата потенциална роля в развитието на метаболитен синдром.

може

Какво представлява цитомегаловирусът?

CMV е част от β-подсемейството на херпесните вируси, семейство вируси, за които се смята, че се развиват съвместно с техните домакини от около 180 милиона години [1]. CMV се разпространява предимно чрез излагане на заразени секрети и последващ контакт с лигавицата, което след това води до острата инфекция на различни видове клетки. След тази остра инфекция, при която вирусът се разпространява, той навлиза в латентно състояние в тялото.

В САЩ се смята, че около всяко трето дете е заразено с CMV до петгодишна възраст. Счита се, че повече от петдесет процента от възрастните до 40-годишна възраст са заразени с CMV. CMV е персистиращ вирус; след като влезе в тялото на човек, той остава там за цял живот.

CMV инфекцията е асимптоматична, което означава, че е латентна и не предизвиква симптоми; легнал в латентно състояние в клетката, той чака активиране при определени зададени условия [2].

Смята се, че повторното активиране от това спящо състояние се случва периодично, така че се изисква постоянно имунно наблюдение за цял живот, за да се предпази тялото от болести. Пациентите, които са компрометирали имунната система, са изложени на по-голям риск от реактивиране на CMV и това може да доведе до увеличаване на заболеваемостта и смъртността [3].

Необходимостта от имунно наблюдение през целия живот, за да се поддържа CMV в контрол, пречи на имунната система като цяло, тъй като все по-голям брой имунни клетки трябва да се специализират в противодействието на вируса. Това изтегля ценни имунни клетки, които иначе биха могли да се борят с различни патогени, и допринася за отслабването на имунната система. Това, съчетано с непрекъснато намаляващо предлагане на свежи имунни клетки, произведени от източници като тимус и хематопоетични стволови клетки, в крайна сметка води до отслабване на имунната система, което значително намалява способността й да реагира на заплахите.

За да реагира и да се събуди от това спящо състояние, CMV, както всички херпесвируси, напредва през подредена каскада, която започва с експресията на междинно-ранни гени, които служат като спусък за по-нататъшна (ранна и късна) вирусна генна експресия [4 ]. Проучванията показват, че CMV периодично експресира тези междинно-ранни гени на случаен принцип през този латентен (латентен) период [5-6]. Това означава, че винаги има фоново ниво на повторно активиране на CMV.

След като тези първоначални гени се експресират, цикълът се премества, за да експресира гени за манипулация на гостоприемника, репликация на ДНК и вирусна опаковка. Експресията на междинно-ранните гени е тясно свързана с провъзпалителни транскрипционни фактори, като ядрен фактор каппа бета (NF-кВ), TNFα и интерлевкин-1β. Не е изненадващо, че тези възпалителни сигнали могат да реактивират CMV в резултат на тази връзка [7-8].

По този начин CMV реагира активно на средата си и поведението му е продиктувано от локалната възпалителна ситуация. По същество това означава, че нараняванията и всякакви други източници на възпаление могат да събудят CMV от неговото състояние на покой само чрез наличието на възпалителни сигнали и той използва това възпаление като начин за все по-голямо възпроизвеждане и разпространение в тялото.

CMV и метаболитен синдром

Дерегулираното засичане на хранителни вещества е един от белезите на стареенето, а метаболитният синдром е част от този процес, както и възможен предшественик на диабет тип 2. Фактори като заседнало или наднормено тегло могат да провокират развитието на метаболитен синдром, особено когато има прекомерно количество висцерална мазнина. Наднорменото тегло, когато е по-старо, е особено проблематично и е свързано със натрупване на стареещи клетки, друга причина за стареенето и системно възпаление [9].

Ново проучване изследва връзката между CMV инфекцията, мастната тъкан и развитието на метаболитен синдром [10].

Заключение

Това е още по-голяма подкрепа за редовни упражнения и балансирана диета, за да се избегне увеличаване на теглото и образуването на прекомерно количество висцерална мазнина.

Литература

[1] McGeoch, D. J., Cook, S., Dolan, A., Jamieson, F. E., & Telford, E. A. (1995). Молекулярна филогения и еволюционен времеви мащаб за семейството на херпесвируси на бозайници. Списание за молекулярна биология, 247 (3), 443-458.

[2] Fields, B. N., Knipe, D. M., Howley, P. M., & Griffin, D. E. (2007). Полеви вирусологии. 5-ти.

[3] Crough, T., & Khanna, R. (2009). Имунобиология на човешкия цитомегаловирус: от пейка до легло. Прегледи на клиничната микробиология, 22 (1), 76-98.

[4] Hermiston, T. W., Malone, C. L., Witte, P. R., & Stinski, M. F. (1987). Идентифициране и характеризиране на гена за човешки цитомегаловирус с непосредствена ранна област 2, който стимулира генната експресия от индуцируем промотор. Journal of Virology, 61 (10), 3214-3221.

[[5] Grzimek, N. K., Dreis, D., Schmalz, S., & Reddehase, M. J. (2001). Случайна, асинхронна и асиметрична транскрипционна активност на основните флангови енхансери с незабавни ранни гени, т.е. 1/3 andie2 по време на латентност на миши цитомегаловирус в белите дробове Journal of Virology, 75 (6), 2692-2705.

[6] Хенри, С. С. и Хамилтън, Дж. Д. (1993). Откриване на миши цитомегаловирус незабавно в началото на 1 транскрипти в далаците на латентно заразени мишки. Вестник по инфекциозни болести, 167 (4), 950-954.

[7] Hummel, M., Zhang, Z., Yan, S., DePlaen, I., Golia, P., Varghese, T., ... & Abecassis, M. I. (2001). Алогенната трансплантация индуцира експресия на цитомегаловирусни гени за незабавно ранно in vivo: модел за реактивиране от латентност. Вестник на вирусологията, 75 (10), 4814-4822.

[8] Cook, C. H., Trgovcich, J., Zimmerman, P. D., Zhang, Y., & Sedmak, D. D. (2006). Липополизахарид, тумор некротизиращ фактор алфа или интерлевкин-1β предизвиква реактивиране на латентен цитомегаловирус при имунокомпетентни мишки. Вестник на вирусологията, 80 (18), 9151-9158.

[9] List, E. O., Jensen, E., Kowalski, J., Buchman, M., Berryman, D. E., & Kopchick, J. J. (2016). Индуцираната от диетата загуба на тегло е достатъчна, за да се намали броят на застаряващите клетки в бяла мастна тъкан на мишки с циклично тегло. Хранене и здравословно стареене, 4 (1), 95-99.

[10] Contreras, N. A., Sitnik, K. M., Jeftic, I., Coplen, C. P., Čičin-Šain, L., & Nikolich-Žugich, J. (2019). Доживотният контрол на цитомегаловирус (CMV) от Т-резидентни клетки на паметта в мастната тъкан води до възпаление и хипергликемия. PLoS патогени, 15 (6), e1007890.