S Ragunatha

1 Катедра по дерматология, венерология и проказа, Шри Б.М. Медицински колеж Патил, болница и изследователски център, BLDE университет, Биджапур.

V Джаганнатх Кумар

2 Катедра по дерматология, венерология и проказа, Институт по медицински науки на S.S., Davangere.

S B Murugesh

От катедрата по дерматология, венерология и проказа, J.J.M. Медицински колеж, Даванджере.

Резюме

Заден план:

Фринодерма е вид фоликуларна хиперкератоза. Различни нарушения на хранителния дефицит са замесени в етиологията на фринодермия.

Да се ​​определят клиничните особености на фринодермия и нейната връзка с признаци на хранителен дефицит.

Материали и методи:

Насечено описателно проучване на 125 последователни пациенти с фринодермия, посещаващи извънболничното отделение (OPD) по дерматология, беше проведено в болница за третична помощ. При всички пациенти е взета подробна анамнеза и са отбелязани кожни изследвания, като разпределение, места на засягане, морфология на лезиите и признаци на хранителни дефицити.

Резултати:

Делът на пациентите с фринодермия, посещаващи OPD, е 0,51%. Имаше 79 мъже и 46 жени. Възрастта на пациентите е в диапазона 3-26 години със средна стойност 10 ± 4.3 години. Лезиите са били асимптоматични при 114 (91,2%) пациенти. Разпределението на лезиите е било двустранно и симетрично при 89 (71,2%) пациенти. Болестта е локализирана (лакти, колене, екстензорни крайници и/или седалище) при 106 (84,8%) пациенти. Мястото на появата е лакти при 106 (84,8%) пациенти. Лезиите са дискретни, кератотични, фоликуларни, пигментирани или с цвят на кожата, остри папули при всички пациенти. Признаци на дефицит на витамин А и витамин В-комплекс са налице съответно при 3,2% и 9,6% пациенти. Епидермална хиперкератоза, фоликуларна хиперкератоза и фоликуларно запушване присъстват в целия биопсичен образец.

Заключение:

Фринодерма е разстройство с отличителни клинични характеристики и може да се разглежда като многофакторно заболяване, включващо множество хранителни вещества, местни фактори като натиск и триене и фактори на околната среда в условията на повишено хранително търсене.

Въведение

Phrynoderma, което означава кожа на крастава жаба, е вид фоликуларна кератоза, измислена и описана от Nocholls през 1933 г. [1] Като възможни етиологични фактори се предлагат различни хранителни дефицити като дефицит на витамин (Vit) A, Vit B-комплекс, Vit E и есенциални мастни киселини (EFA), както и протеиново-калорично недохранване. Етиологията на заболяването обаче все още е спорна. Повечето изследвания върху фринодермия са проведени в началото и средата на миналия век. Съобщени са няколко анекдотични случая, особено от развитите страни. [2,3] Следователно са проучени клиничните особености на фринодермия и нейната връзка с признаци на хранителен дефицит, за да се изясни връзката между фринодермия и хранителния статус на пациентите.

Материали и методи

Насечено описателно проучване на 125 последователни пациенти с фринодермия, посещаващи извънболничното отделение (OPD) по дерматология, беше проведено в болница за третична помощ за период от две години. При всички пациенти е регистрирана подробна анамнеза с конкретна препратка към възраст, пол, сезонни вариации, социално-икономически статус и фамилна анамнеза за заболявания и рецидиви. Отбелязани са кожни находки от изследване като разпределение, места на засягане, морфология на лезиите и признаци на хранителни дефицити. Фринодерма се диагностицира клинично, ако пациентът има дискретни, кафяви или оцветени в кожата, остри, кератотични папули с централна кератинова запушалка, разпределена предимно върху лактите, коленете, екстензорните крайници и/или задните части. Всички пациенти с фринодермия, изследвани от изследователя, независимо от възрастта и пола, са включени в проучването. Винаги, когато се налага, се извършва кожна биопсия за хистопатологично изследване.

Резултати

Делът на пациентите с фринодермия, посещаващи OPD, е 0,51%. Сред 125 пациенти 79 (63,2%) са мъже и 46 (36,8%) жени. Възрастта на пациентите беше от порядъка на 3-26 години, със средна стойност 10 ± 4.3 години [Таблица 1]. По-голямата част от пациентите (88%) са от ниска социално-икономическа група, а останалите (12%) са от средната социално-икономическа група. Фринодермията е често срещана при учениците (94,4%), последвана от кърмещи майки (4,8%) и работници (0,8%). Фамилната анамнеза за фринодермия е налице при трима (2,4%) пациенти. Болестта е била рецидивираща при 17 (13,6%) пациенти. През календарна година 8,33% от пациентите през лятото, 46,7% в дъждовния и 45% през зимния сезон.

маса 1

Възрастово разпределение на случаите на фринодермия

фринодерма

Лезиите са били асимптоматични при 114 (91,2%) пациенти и лек сърбеж е бил наличен при 11 (8,8%) пациенти. Разпределението на лезиите е било двустранно и симетрично при 89 (71,2%) пациенти. Болестта е локализирана (лакти, колене, екстензорни крайници и/или седалище) при 106 (84,8%) пациенти и генерализирана (багажник и/или лице) при 19 (15,2%) пациенти. Само лактите и седалището са засегнати съответно при 16 (12,8%) и 2 (1,6%) пациенти [Таблица 2]. Мястото на появата беше лакти при 106 (84,8%) пациенти, последвани от колене (8%), седалище (4%) и екстензорни крайници (4%). При всички (100%) пациенти лезиите са дискретни, кератотични, заострени и кафяви до оцветени в кожата папули с централна кератинова запушалка [Фигура 1]. Околната кожа беше суха и люспеста при 44 (35,2%) пациенти и пигментирана при 72 (57,6%) пациенти. Различни заболявания или състояния бяха отбелязани във връзка с фринодермия [Таблица 3]. Хистопатологично проучване е проведено при 19 пациенти [Таблица 4].

Таблица 2

Сайтове с участие във фринодермия

Дискретни кератотични, фоликуларни, заострени папули с цвят на кожата с централна кератинова тапа, локализирана в лактите

Таблица 3

Свързани заболявания или състояния при фринодермия

Таблица 4

Хистопатологични промени при фринодермия

Дискусия

Фринодерма е заболяване, срещащо се при деца и юноши на възраст между 5 и 15 години. Заболяването е необичайно (0,4 се счита за точен показател за дефицит на EFA. [20] Проучванията, показващи EFA дефицит при пациенти с фринодермия, използват метод на алкална изомеризация (AI) за оценка на нивата на мастните киселини. [21,17] В AI, мастните киселини се изчисляват според броя на двойните връзки и тяхната дължина на веригата не се взема предвид, като по този начин се надценяват диеновата и триеновата киселини и се подценява тетраеновата и пентаеновата киселини. Това води до високо съотношение на триенова към тетраенова киселина. При газообмен метод хроматография (GC), мастните киселини се изчисляват както по двойни връзки, така и по дължината на веригата. По този начин съотношението, получено по GC метод, отразява дефицита на EFA. [20] При пациенти с фринодермия това съотношение е установено, че е 0,12, което е нормално. [19,20] Нивата на линолова киселина и фосфолипиди (чувствителни показатели за дефицит на EFA) и съотношението на линолевата към арахидоновата киселина (индикатор за ефективно превръщане на линолова киселина в арахидонова киселина) също са нормални при пациенти с фринодермия. [19]

Кожните прояви на състояния на дефицит на рибофлавин, пиридоксин, ниацин и EFA имат редица прилики. Пресичането на биохимични пътища, които включват тези хранителни вещества, може да обясни често срещаните кожни находки. Рибофлавин е необходим за метаболизма на пиридоксин, който от своя страна е необходим за метаболизма на триптофан-ниацин, а ниацинът е необходим за синтеза на мастни киселини. [22] Комбинираната терапия на Vit B-комплекс и EFA [6,16] или Vit B-комплекс и Vit E [18] са показали по-добри резултати в сравнение с единична лекарствена терапия. Серумните нива на линолова киселина [19,20] и Vit E [18] също се повишават значително по време на комбинираната терапия. Витамините от група В-комплекс, когато се използват самостоятелно, не показват никакъв терапевтичен отговор. [6,23,24] Освен това дефицитът на единичен витамин от група В-комплекс е рядък, тъй като лоши хранителни диети или малабсорбция са по-често свързани с множество хранителни дефицити. [4]

По този начин фринодермията не е заболяване с единична етиология. Множество хранителни вещества играят роля в патогенезата на фринодермия. Нарушеният баланс или праговите нива на тези хранителни вещества със или без състояние на дефицит изглежда променят пресичащите се биохимични пътища и местната среда на тези хранителни вещества, което води до фринодермия. Това може да се сравни с образуването на комедони при акне, където ниското ниво на линолова киселина в себума се дължи на патогенезата на фоликуларната хиперкератинизация. [25] Фоликуларната хиперкератоза с запушване на кератин заедно с епидермалната хиперкертоза и акантозата са характерните черти на фринодермия. Атрофиралите мастни жлези обикновено се наблюдават на серийни секции при фринодермия. [26,27] Клиничните и хистопатологичните кожни промени, наподобяващи тези на фринодермия, са наблюдавани при плъхове, хранени с диета с дефицит на мазнини. [26] Следователно, аномалия в метаболизма на EFA в пилозната единица, причинена от Vit B-комплекс, изглежда е важната стъпка в патогенезата на фринодермия.

Основният недостатък на настоящото проучване е липсата на биохимични доказателства за хранителен статус (серумни нива на хранителни вещества) на пациентите. Тези разследвания не са извършени поради липсата им в условията на лоши ресурси. Нормални серумни нива на хранителни вещества (Vit A, Vit B-комплекс, EFA) са съобщени при пациенти с фринодермия. Въпреки това, с наличната литература и нашите открития, може да се предположи, че фринодермията може да бъде многофакторно заболяване, включващо множество хранителни вещества, местни фактори като натиск и триене и фактори на околната среда, проявяващи се в условията на повишено хранително търсене. Необходими са допълнителни проспективни проучвания за контрол на случаите, изследващи нивата на Vit B-комплекс, Vit A, Vit E и EFA в кръвта и кожата, както и във връзка с лечението, за да се очертае точната патогенеза на фринодермия.

Бележки под линия

Източник на подкрепа: Нил

Конфликт на интереси: Нил.