Chanho Lee 1, Songhan Lee 1, Sung Won Kim 1, Myongsoon Sung 2, *

значение

1 Катедра по педиатрия, болница "Св. Мария" в Пусан, Пусан, Корея

2 Катедра по педиатрия, Медицински център CHA Gumi, Медицинско училище CHA University, Гуми, Корея

Как да цитирам: Lee C, Lee S, Won Kim S, Sung M. Клинично значение на атопичния дерматит с хипоалбуминемия при корейски деца, Iran J Pediatr. 2017; 27 (2): e7702. doi: 10.5812/ijp.7702.

Резюме

Заден план: Хипоалбуминемията може да бъде животозастрашаващо усложнение на тежък атопичен дерматит (АД).

Цели: Целта на това проучване е да се оцени корелацията между клиничните характеристики и лабораторните тестове на деца с АД с точкови атопични дерматити (SCORAD) резултати ≥ 40, според наличието на хипоалбуминемия.

Методи: Деца с АД между 3 и 24 месечна възраст с SCORAD резултат ≥ 40 (n = 82), приети в нашето звено от юни 2007 г. до март 2016 г., са категоризирани в две групи хипоалбуминемични (n = 27) и нехипоалбуминемични (n = 55). Нивото на кръвен албумин ≤ 3,5 g/d през първия ден от приема се счита за хипоалбуминемия. Резултатите от клиничните и лабораторни тестове на двете групи бяха оценени и сравнени.

Резултати: Значителни разлики са наблюдавани при различните полове, възрастта при настъпване на АД и продължителността на АД между групите. В сравнение с групата с нехипоалбуминемия, значително повече пациенти в групата с хипоалбуминемия имат положителни резултати от теста за резистентност към метицилин Стафилококус ауреус (MRSA), както и алергична сенсибилизация (P

Заключения: Хипоалбуминемията при деца с AD с резултат SCORAD ≥ 40 е свързана с повишени усложнения.

1. Предистория

Атопичният дерматит (АД), поддържан чрез взаимно действие между гените и околната среда, е най-често срещаният вид дерматоза при кърмачета и деца и има характеристиките на генетични бариерни дефекти и алергично възпаление (1, 2). Броят на пациентите с АД продължава да нараства в много развити и развиващи се страни (3, 4). Според Международното проучване на астмата и алергиите в детска възраст (ISAAC), разпространението на АД е 10% до 20% при деца и 1% до 3% при възрастни по света (2). Доживотното разпространение на сърбеж при екзема при деца на възраст от 6 до 7 години се е увеличило от 17,1% на 27,0%, докато в рамките на 12 месеца това разпространение се е увеличило от 13,4% на 20,6% (5, 6). Поради нарастващото разпространение на AD, усложненията от повтарящи се бактериални и вирусни кожни инфекции също нарастват (7). Усложненията на атопичния дерматит обикновено не са животозастрашаващи състояния, но няколко свързани състояния, като хипоалбуминемия, могат да бъдат опасни за пациентите (8, 9).

Хипоалбуминемията се причинява от дефекти на бариерната епидермална пропускливост при пациенти с АД и може да възникне при прием на билкови лекарства или ограничаване на млечната формула за лечение на АД при деца (10). Хипоалбуминемията обикновено се придружава от хипопротеинемия и тромбоцитоза. В резултат хипоалбуминемията може да бъде животозастрашаващо състояние поради хиповолемичен шок, съчетан с хипопротеинемия и съдов инфаркт, причинени от тромбоцитоза (11-13).

Тъй като обаче хипоалбуминемията има ниско разпространение, има само няколко проучвания на хипоалбуминемия при деца с AD.

2. Цели

Целта на това проучване е да се оцени корелацията между клиничните характеристики и резултатите от лабораторните тестове на деца с АД с резултат от атопичен дерматит (SCORAD) ≥ 40 според наличието на хипоалбуминемия.

3. Методи

3.1. Участници

Проучваната популация се състоеше от пациенти на възраст между 3 и 24 месеца, насочени към детския център за алергии и дихателни пътища в болница Mary’s, Пусан, Южна Корея, поради усещане за сърбеж, суха кожа, плач и оток. Тези пациенти са диагностицирани с тежък АД от специалисти по алергии между юни 2007 г. и март 2016 г. Проучването е одобрено от институционалния комитет за преглед в болница Сейнт Мери в Бусан, Южна Корея.

Диагнозата на АД е направена в съответствие с диагностичните критерии, предложени от Hanifin и Rajka (14), а SCORAD резултатът е изчислен от специалисти по алергии. Умереното до тежко АД се определя като SCORAD резултат ≥ 40 (15). Нивото на кръвен албумин ≤ 3,5 g/dL (16) през първия ден от приема се счита за хипоалбуминемия. Пациенти с хронични или бъбречни заболявания (бронхопулмонална дисплазия, застойна сърдечна болест, нефротичен синдром и др.) Бяха изключени от проучването. Децата с умерено до тежко АД (n = 82) са категоризирани в две групи, хипоалбуминемия (n = 27) и нехипоалбуминемия (n = 55).

3.2. Лабораторни тестове

Нивата на катионния протеин на еозинофилите (ECP), общия имуноглобулин Е (IgE) и специфичния IgE (sIgE), както и броят на еозинофилите в периферната кръв бяха изследвани през първия ден от приема. Нивата на ECP, общия IgE и sIgE за алергени бяха измерени с помощта на Immuno CAP 250 (Thermo Fisher, Uppsala, Швеция). Нивото на sIgE от> 0,7 kUA/L е използвано за определяне на чувствителност към домашни акари (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae) и храни (яйца, мляко, соя и фъстъци). Броят на еозинофилите в периферната кръв се измерва с помощта на автоматизиран хематологичен анализатор (Coulter Counter STKS; Beckman Coulter, Fullerton, CA, USA), като се използват кръвни проби, събрани в епруветки от етилендиаминтетраоцетна киселина (EDTA).

3.3. Култура на кожата

Преди лечението с АД е направен кожен тампонен тест от възпалени, напълнени с гной или изцеждащи се области. На всеки пациент се събира по един тампон и се транспортира до лабораторията. Тампоните бяха инокулирани директно върху плаки с кръвен агар и инкубирани при 35 ° С в продължение на 24 часа, преди да бъдат изследвани. Ако имаше специфични жълти колонии, беше проведен тест за каталаза и коагулаза с използване на VITEC 2 (Biomerius Inc., Durham, NC, USA) за класифициране Стафилококус ауреус. След използване на VITEC 2, съгласно националния комитет по клинични лабораторни стандарти, беше определена и минималната инхибиторна концентрация (MIC). Ако MIC на оксацилин е ≥ 4 μg/mL, S. aureus колониите са класифицирани като устойчиви на метицилин S. aureus (MRSA).

3.4. Статистически анализ

Всички статистически анализи бяха извършени с помощта на IBM SPSS версия 21.0 (IBM Co., Armonk, NY, USA). Резултатите от експеримента са представени като средно аритметично ± стандартно отклонение. Еднопосочният дисперсионен анализ е използван за непрекъснати променливи за оценка на междугруповите различия. Многовариантният логистичен регресионен анализ е използван за идентифициране на рискови фактори за хипоалбуминемия и са изчислени коефициенти на коефициенти (OR) и 95% доверителен интервал (CI). Стойности на P

4. Резултати

Клиничните характеристики на двете групи са показани в Таблица 1. Значителни разлики са наблюдавани в пола, средната възраст, възрастта при настъпване на АД и продължителността на АД между групите. Групата с хипоалбуминемия беше изключително доминираща при мъжете, докато групата с нехипоалбуминемия имаше приблизително еднакъв дял на мъжете и жените. Не са наблюдавани значителни разлики в метода на доставка, средно телесно тегло, процентил на средното телесно тегло, анамнеза за родителски алергични заболявания или SCORAD резултат (P> 0,05).

Таблица 1. Клинични характеристики на изследваните групи a

Параметри Хипоалбуминемия, (n = 27) Нехипоалбуминемия, (n = 55) P Стойност
Пол, № (%) 0,002
Мъжки пол24 (88,9)30 (54,5)
Женски пол3 (11.1)25 (45,5)
Възраст, мес7,22 ± 2,9010,78 ± 6,15 a Стойностите са представени като средно ± стандартно отклонение.
Параметри Хипоалбуминемия, (n = 27) Нехипоалбуминемия, (n = 55) P Стойност
Брой на белите кръвни клетки,/mL23 617,81 ± 6 424,5611 131,27 ± 4 103,350,033
Тромбоцит, 10 3 / µL677,15 ± 206,24395,38 ± 119,490,037
С-реактивен протеин, mg/dL2,62 ± 6,022,80 ± 5,720,971
Общ протеин, g/dL4,55 ± 0,596,36 ± 0,450,246
Албумин, g/dL2,88 ± 0,454,32 ± 0,23 a Стойностите са представени като средно ± стандартно отклонение.

Резултатите от лабораторните тестове за алергии и на двете групи са показани в Таблица 3. Групата с хипоалбуминемия има значително по-висок дял от положителните резултати от теста за алергени. Групата с хипоалбуминемия също има значително по-висок дял от деца с множество алергични сенсибилизации. Групата с хипоалбуминемия е имала значително по-висок дял от деца със сенсибилизация към мляко, яйца, фъстъци, соя или домашен прах. Освен това нивата на специфични IgE в млякото, яйцата, фъстъците, соята и акарите от домашния прах са значително по-високи в групата на хипоалбуминемията.

Таблица 3. Сравнение на резултатите от алергични лабораторни тестове между групи с хипоалбуминемия и нехипоалбуминемия a

Параметри Хипоалбуминемия, (n = 27) Нехипоалбуминемия, (n = 55) P Стойност
Брой положителни към алергена, брой (%)26 (96,3)28 (50,9) a Стойностите са представени като средно ± стандартно отклонение.
Променлива OR (95% CI) P Стойност OR (95% CI) a P стойност
Мъжки пол6,667 (2,446 - 18,169) a Коригирано по пол и възраст.

5. Дискусия

Според наличието на хипоалбуминемия, представените тук данни показват ясна разлика в резултатите от клиничните и лабораторни тестове при деца с умерено до тежко АД. Почти 90% от децата с хипоалбуминемия са мъже и са по-млади в началото на AD и имат по-кратка продължителност на AD в сравнение с децата без хипоалбуминемия. Може да се очаква по-голяма продължителност на AD в групата на хипоалбуминемия поради усложнения на алергенната сенсибилизация и повишен MRAS. Нашите открития, които показват, че хипоалбуминемията се появява главно при бебета от мъжки пол с AD, които са диагностицирани наскоро, корелират с предишни проучвания (9-13).

Почти всички деца с хипоалбуминемия в предишни проучвания са имали изключително ниско телесно тегло. Въпреки това, децата с хипоалбуминемия в това проучване са имали почти среден процентил на тегло и 5 от 27 деца са тежали в рамките на третия процентил (9-13). Поради това стигнахме до заключението, че децата с нормално телесно тегло също могат да имат хипоалбуминемия като усложнение на AD.

Хипоалбуминемия може да възникне при хипопротеинемия (9, 11, 13). Тромбоцитозата наскоро беше описана като усложнение на тежката детска AD с хипопротеинемия (17-19). Хиповолемията, свързана с хипопротеинемия, може също да играе роля за повишен брой тромбоцити и да увеличи риска от тромбоза. В други проучвания, бебе с тежък АД и хипоалбуминемия е имало левкоцитоза и> 60% от пациентите с хипопротеинемия също са имали тромбоцитоза и левкоцитоза (11, 17). Проучванията също така показват, че почти 90% от децата с хипоалбуминемия са имали тромбоцитоза и левкоцитоза.

В предишно проучване децата с AD с хипоалбуминемия или хипопротеинемия са имали висок серумен общ брой IgE и еозинофили, както и специфични IgE антитела към храната (11). В настоящото проучване децата с хипоалбуминемия са имали по-високи серумни общи нива на IgE и ECP и брой еозинофили от тези без хипоалбуминемия. Трябва да има повече възможни механизми, чрез които децата с умерено до тежко АД с хипоалбуминемия развиват повишен IgE или ECP или еозинофилни стойности. Поради ретроспективния характер на изследването обаче не можахме да изясним действащите механизми. Следователно са необходими повече проучвания за оценка на тези механизми.

Децата с хипоалбуминемия са имали много силна чувствителност към мляко и яйца в това проучване. Наличието на хранителна алергия или ограничение на диетата е важен фактор за оценка на връзката между хипоалбуминемия, хранителна алергия и диета при деца с тежко АД. Дизайнът на нашето проучване обаче не беше в състояние да предостави информация за наличие на хранителна алергия или диетични ограничения.

Що се отнася до резултатите от кожната култура, децата с AD с хипоалбуминемия или без хипоалбуминемия са имали голям брой кожни инфекции в това проучване. Децата с АД имат високи нива на S. aureus инфекция в сравнение с тези без AD (20, 21). Двете групи в това проучване не са имали значителни разлики в положителните резултати от кожата. Въпреки това, MRSA инфекцията, която е по-честа при децата с хипоалбуминемия, е силно свързана с наличието на хипоалбуминемия. Поради това предположихме, че MRSA инфекцията влияе върху кожната бариера и в резултат на това се появява хипоалбуминемия. Необходими са повече проучвания, за да се оцени връзката между AD и хипоалбуминемия и MRSA инфекция.

Настоящото проучване имаше няколко ограничения. Първо, само 27 пациенти с SCORAD резултат ≥ 40 с хипоалбуминемия са били на възраст между 3 и 24 месеца, което не е голям брой. Хипоалбуминемията не е често усложнение на АД и ние включихме само онези деца, които са посещавали алергичния център в продължение на 9 години. Следователно не бихме могли да получим повече теми, въпреки че 27 теми не са твърде малки, за да достигнат обективност. На второ място, поради неговия ретроспективен характер, не можахме да получим достатъчно информация за наличието на хранителна алергия или диетични ограничения.

Това проучване обаче идентифицира характеристики на деца с SCORAD резултат ≥ 40 с хипоалбуминемия, включително клинични характеристики и резултати от лабораторни тестове. С други думи, мъжкият пол, положителният MRSA и алергенът са фактори, влияещи върху хипоалбуминемията при корейски деца с AD. Тези открития предполагат, че AD при деца с SCORAD резултат ≥ 40 и хипоалбуминемия е свързана с повишени усложнения.

Препратки

Lee SI, Kim J, Han Y, Ahn K. Предложение: Насоки за организатора на атопичен дерматит (ADO) за деца. Asia Pac Алергия. 2011; 1(2): 53 -63 [DOI] [PubMed]

Schneider L, Tilles S, Lio P, Boguniewicz M, Beck L, LeBovidge J, et al. Атопичен дерматит: актуализация на параметрите на практиката 2012. J Allergy Clin Immunol. 2013; 131(2): 295 -9 e1-27 [DOI] [PubMed]

Eder W, Ege MJ, von Mutius E. Астматичната епидемия. N Engl J Med. 2006; 355(21): 2226 -35 [DOI] [PubMed]

Европейска академия по алергия и клинична имунология. Глобален атлас на алергията 2014.

О, JW, Pyun BY, Choung JT, Ahn KM, Kim CH, Song SW и др. Епидемиологична промяна на атопичния дерматит и хранителната алергия при деца в училищна възраст в Корея между 1995 и 2000 г. J Korean Med Sci. 2004; 19.(5): 716 -23 [DOI] [PubMed]

Park YM, Lee SY, Kim WK, Han MY, Kim J, Chae Y, et al. Рискови фактори за атопичен дерматит при корейски ученици: 2010 международно изследване на астма и алергии в детска възраст. Азиатски Pac J алергия имунол. 2016 г .; 34(1): 65 -72 [DOI] [PubMed]

Boguniewicz M, Leung DY. Последни прозрения за атопичния дерматит и последиците за управление на инфекциозни усложнения. J Allergy Clin Immunol. 2010; 125(1): 4 -13 [DOI] [PubMed]

Katoh N, Hosoi H, Sugimoto T, Kishimoto S. Характеристики и прогнози на инфантилни пациенти с атопичен дерматит, хоспитализирани за тежки усложнения. J Дерматол. 2006; 33(12): 827 -32 [DOI] [PubMed]

Yasutomi M, Okazaki S, Kawakita A, Hayashi H, Murai H, Mayumi M, et al. [Случаят на атопичен дерматит при кърмаче, лекувано с китайски билкови лекарства и nsaids маз, което предизвиква загуба на тегло, електролитни нарушения и хипопротеинемия]. Ареруги. 2013; 62(7): 827 -32 [PubMed]

Lee HJ, Lee SH. Епидермални дефекти на бариерната пропускливост и терапия за възстановяване на бариери при атопичен дерматит. Алергия Астма Имунол Рез. 2014; 6(4): 276 -87 [DOI] [PubMed]

Goodyear HM, Harper JI. Атопична екзема, хипонатриемия и хипоалбуминемия. Arch Dis Child. 1990; 65(2): 231 -2 [PubMed]

Capulong MC, Kimura K, Sakaguchi N, Kawahara H, Matsubara K, Iikura Y. Хипоалбуминемия, олигурия и периферна цианоза при бебе с тежък атопичен дерматит. Педиатър алергия имунол. 1996; 7(2): 100 -2 [DOI] [PubMed]

Keller MD, Shuker M, Heimall J, Cianferoni A. Тежко недохранване в резултат на използване на оризово мляко в диети за елиминиране на храна при атопичен дерматит. Isr Med Assoc J. 2012; 14.(1): 40 -2 [PubMed]

Hanifin JM, Rajka G. Диагностични характеристики на атопичния дерматит. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh). 1980; 92

Oranje AP, Glazenburg EJ, Wolkerstorfer A, de Waard-van der Spek FB. Практически въпроси относно интерпретацията на точковия атопичен дерматит: индексът SCORAD, обективният SCORAD и оценката за тежест от три точки. Br J Dermatol. 2007; 157(4): 645 -8 [DOI] [PubMed]

Дете CG, Turcotte JG. Хирургия и портална хипертония.: 90

Nomura I, Katsunuma T, Tomikawa M, Shibata A, Kawahara H, Ohya Y, et al. Хипопротеинемия при тежък детски атопичен дерматит: сериозно усложнение. Педиатър алергия имунол. 2002; 13(4): 287 -94 [DOI] [PubMed]

Abrahamov A, Schifmann R, Goldstein R, Tal Y, Freier S. Неуспех в растежа поради загуба на протеин при дерматит. Eur J Педиатър. 1986; 145(3): 223 -6 [DOI] [PubMed]

Novembre E, Leo G, Cianferoni A, Bernardini R, Pucci N, Vierucci A. Тежка хипопротеинемия при бебе с AD. Алергия. 2003; 58(1): 88 -9 [DOI] [PubMed]

Ong PY. Повтарящи се MRSA кожни инфекции при атопичен дерматит. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014; 2(4): 396 -9 [DOI] [PubMed]

Jagadeesan S, Kurien G, Divakaran MV, Sadanandan SM, Sobhanakumari K, Sarin A. Резистентна на метицилин колонизация Staphylococcus aureus и тежест на заболяването при атопичен дерматит: проучване в напречно сечение от Южна Индия. Индийски J Dermatol Venereol Leprol. 2014; 80(3): 229 -34 [DOI] [PubMed]