Джеймс Л. Луис, III

, MD, Brookwood Baptist Health и Saint Vincent’s Ascension Health, Бирмингам

  • 3D модели (0)
  • Аудио (0)
  • Калкулатори (4)
  • Изображения (0)
  • Лабораторен тест (0)
  • Странични ленти (1)
  • Маси (1)
  • Видеоклипове (1)

ацидоза

Етиология

Метаболитната ацидоза е натрупване на киселина поради

Повишено производство на киселина или поглъщане на киселина

Намалено отделяне на киселина

Стомашно-чревен или бъбречен HCO3 - загуба

Ацидемия (артериално рН 7,35) се получава, когато киселинното натоварване преодолее дихателната компенсация. Причините се класифицират според ефекта им върху анионната междина (виж таблицата Причини за метаболитна ацидоза).

Причини за метаболитна ацидоза

Алкохол (хронично злоупотреба)

Лактатна ацидоза (поради физиологични процеси)

Алкохол (хронично злоупотреба)

Първична хипоксия поради белодробни нарушения

Лактатна ацидоза (поради екзогенни токсини)

Бигуаниди (редки с изключение на остра бъбречна травма)

ХИВ нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза

Толуен (първоначално голяма разлика; последващото отделяне на метаболити нормализира разликата)

Токсини, метаболизирани до киселини

Етилен гликол (оксалат)

Паралдехид (ацетат, хлорацетат)

Нормална анионна празнина (хиперхлоремична ацидоза)

Загуба на стомашно-чревен бикарбонат (HCO3 -)

Калциев хлорид (CaCl2)

Магнезиев сулфат (MgSO4)

Използване на йонообменни смоли

Амониев хлорид (NH4Cl)

Бърза инфузия на натриев хлорид (NaCl)

Бъбречна HCO3 - загуба

Тубулоинтерстициална бъбречна болест

Ацидоза с висока анионна празнина

Най-честите причини за метаболитна ацидоза с висока анионна празнина са

Кетоацидозата е често усложнение на захарен диабет тип 1 (вж. Диабетна кетоацидоза), но се среща и при хроничен алкохолизъм (вж. Алкохолна кетоацидоза), недохранване и в по-малка степен на гладно. При тези условия тялото преминава от метаболизъм на глюкоза към метаболизъм на свободни мастни киселини (FFA); FFA се превръщат от черния дроб в кетокиселини, ацетооцетна киселина и бета-хидроксибутират (всички неизмерени аниони). Кетоацидозата също е рядка проява на вродена изовалерианова и метилмалонова ацидемия.

Лактатната ацидоза е най-честата причина за метаболитна ацидоза при хоспитализирани пациенти. Натрупването на лактат е резултат от комбинация от образуване на излишък и намален метаболизъм на лактата. Излишното производство на лактат се случва по време на състояния на анаеробен метаболизъм. Най-сериозната форма възниква по време на различните видове шок. Намаленият метаболизъм обикновено се случва с хепатоцелуларна дисфункция от намалена чернодробна перфузия или като част от генерализиран шок. Болестите и лекарствата, които нарушават митохондриалната функция, могат да причинят лактатна ацидоза.

Бъбречната недостатъчност причинява висока ацидоза на анионната междина чрез намалена екскреция на киселина и намалена HCO3 - реабсорбция. Натрупването на сулфати, фосфати, урат и хипурат е причина за високата анионна празнина.

Токсините могат да имат киселинни метаболити или да предизвикат лактатна ацидоза. Рабдомиолизата е рядка причина за метаболитна ацидоза, за която се смята, че се дължи на освобождаването на протони и аниони директно от мускулите.

Нормална анионова междина ацидоза

Най-честите причини за нормална анионова междина ацидоза са

Стомашно-чревен (GI) или бъбречен HCO3 - загуба

Нарушено отделяне на бъбречна киселина

Нормалната анионна междина метаболитна ацидоза се нарича още хиперхлоремична ацидоза, тъй като бъбреците реабсорбират хлорид (Cl -), вместо да реабсорбират HCO3 - .

Много секрети от стомашно-чревния тракт са богати на HCO3 - (напр. Жлъчни, панкреатични и чревни течности); загубата поради диария, дренаж на тръбата или фистули може да причини ацидоза. При уретеросигмоидостомия (вкарване на уретери в сигмоидното дебело черво след обструкция или цистектомия) дебелото черво секретира и губи HCO3 - в замяна на хлорид в урината (Cl -) и абсорбира амония в урината, който се дисоциира в амоняк (NH3 +) и водороден йон (H +). Йонообменната смола необичайно причинява HCO3 - загуба чрез свързване на HCO3 - .

Бъбречните тубуларни ацидози нарушават или секрецията на Н + (типове 1 и 4) или HCO3 - абсорбцията (тип 2). Нарушена екскреция на киселина и нормална анионна празнина се наблюдават и при ранна бъбречна недостатъчност, тубулоинтерстициална бъбречна болест и когато се приемат инхибитори на карбоанхидразата (напр. Ацетазоламид).

Симптоми и признаци

Симптомите и признаците (вж. Таблица: Клинични последици от киселинно-алкалните разстройства) са предимно тези на причината. Леката ацидемия сама по себе си протича безсимптомно. По-тежката ацидемия (рН 7,10) може да причини гадене, повръщане и неразположение. Симптомите могат да се появят при по-високо рН, ако ацидозата се развива бързо.

Най-характерният признак е хиперпнея (дълги, дълбоки вдишвания с нормална скорост), отразяваща компенсаторно увеличение на алвеоларната вентилация; тази хиперпнея не е придружена от чувство на диспнея.

Перли и клопки

Хиперпнеята, предизвикана от метаболитна ацидоза, не предизвиква усещане за диспнея.

Тежката, остра ацидемия предразполага към сърдечна дисфункция с хипотония и шок, камерни аритмии и кома. Хроничната ацидемия причинява нарушения на деминерализацията на костите (напр. Рахит, остеомалация, остеопения).

Диагноза

Измерване на артериален кръвен газ (ABG) и серумен електролит

Изчислени са анионната и делта-деформацията

Формула на Winters за изчисляване на компенсаторни промени

Тестване за кауза

Разпознаването на метаболитна ацидоза и подходяща дихателна компенсация са обсъдени в Диагностика на киселинно-алкалните разстройства. Определянето на причината за метаболитната ацидоза започва с анионната междина.

Причината за повишена анионна празнина може да е клинично очевидна (напр. хиповолемичен шок, пропусната хемодиализа), но ако не, кръвното изследване трябва да включва

BUN (азот в урея в кръвта)

Нивата на салицилат могат да бъдат измерени в повечето лаборатории, но метанолът и етилен гликолът често не могат; тяхното присъствие може да се предполага от наличието на осмоларна процеп.

Изчислената серумна осмоларност (2 [натрий] + [глюкоза]/18 + BUN/2,8 + алкохол в кръвта/5, въз основа на конвенционалните единици) се изважда от измерената осмоларност. Разлика> 10 предполага наличието на осмотично активно вещество, което в случай на ацидоза с висока анионна междина е метанол или етилен гликол. Въпреки че поглъщането на етанол може да причини осмоларна междина и лека ацидоза, той никога не трябва да се счита за единствената причина за значителна метаболитна ацидоза.

Ако анионната разлика е нормална и не е очевидна причина (напр. изразена диария), измерват се електролити в урината и анионната междина на урината се изчислява като [натрий] + [калий] - [хлорид]. Нормалната междина на анион в урината (включително при пациенти със загуби на стомашно-чревния тракт) е 30 до 50 mEq/L (30 до 50 mmol/L); повишение предполага бъбречна HCO3 - загуба (оценка на бъбречната тубулна ацидоза е обсъдена другаде).

Освен това, когато е налице метаболитна ацидоза, a делта празнина се изчислява за идентифициране на съпътстваща метаболитна алкалоза и се прилага формула Winters (вж. Диагноза), за да се види дали дихателната компенсация е подходяща или отразява второ киселинно-алкално разстройство.

Лечение

Натриевият бикарбонат (NaHCO3) предимно за тежка ацидемия - давайте с повишено внимание

Лечението е насочено към основната причина. Хемодиализа се изисква при бъбречна недостатъчност, а понякога и при отравяне с етилен гликол, метанол и салицилат.

Лечението на ацидемия с натриев бикарбонат (NaHCO3) е ясно показано само при определени обстоятелства и вероятно е вредно при други. Когато метаболитната ацидоза е резултат от загуба на HCO3 - или натрупване на неорганични киселини (т.е. нормална анионна ацидоза), терапията с бикарбонат обикновено е безопасна и подходяща. Когато обаче ацидозата е резултат от натрупване на органична киселина (т.е. ацидоза с висока анионна междина), терапията с бикарбонат е противоречива; не намалява ясно смъртността при тези условия и има няколко възможни риска.

При лечение на основното състояние, лактатът и кетокиселините се метаболизират обратно до HCO3 -; екзогенна HCO3 - натоварването може да доведе до „превишаване“ на метаболитна алкалоза. При всяко състояние натриевият бикарбонат може също да причини натриево и обемно претоварване, хипокалиемия и, като инхибира дихателното шофиране, хиперкапния. Освен това, тъй като HCO3 - не дифузира в клетъчните мембрани, вътреклетъчната ацидоза не се коригира и може да се парадоксално влоши, защото част от добавения HCO3 - се превръща във въглероден диоксид (CO2), който преминава в клетката и се хидролизира до H + HCO3 - .

Въпреки тези и други противоречия, повечето експерти все още препоръчват да се дава бикарбонат IV при тежка метаболитна ацидоза (pH 7,0).

Лечението изисква 2 изчисления (еднакви както за конвенционалните, така и за SI единиците). Първото е нивото, до което HCO3 - трябва да бъде повишено, изчислено от уравнението на Kassirer-Bleich, като се използва целева стойност за [H +] от 79 nEq/L (79 nmol/L), което съответства на pH от 7,10: