Протеиновата тирозин фосфатаза 1В (PTP1B) е до голяма степен замесена в регулирането на телесното тегло, приема на храна и разхода на енергия. Ролята на PTP1B изглежда зависи от клетъчната и мозъчната област.

нокаутирането

Резултати

Тук демонстрирахме, че хроничното хранене с високо съдържание на мазнини подобрява експресията на PTP1B в централното ядро ​​на амигдалата (CeA) на плъхове в сравнение с плъхове на чау. Нокаутирането на PTP1B с олигонуклеотиден антисенс (ASO) намалява неговата експресия и е достатъчно за подобряване на анорексигенния ефект на инсулина чрез IR/Akt сигнализиране в CeA. Лечението с ASO намалява телесното тегло, мастната маса, нивата на серумен лептин и приема на храна, а също така увеличава енергийните разходи, без да променя амбулаторната активност. Тези промени бяха обяснени, поне отчасти, с подобряването на инсулиновата чувствителност в CeA, намаляването на NPY и повишаването на експресията на окситоцин. Наблюдава се лек спад в нивата на кръвната глюкоза на гладно и серумния инсулин, вероятно поради слабост при плъхове, лекувани с ASO. Изненадващо, тестът с повишен плюс лабиринт разкри анксиолитично поведение след намаляване на PTP1B в CeA.

Заключения

По този начин, настоящото проучване подчертава вредната роля, която амигдаларният PTP1B има върху енергийната хомеостаза при състояния на затлъстяване. Намаляването на PTP1B в CeA може да бъде стратегия за лечение на затлъстяване, инсулинова резистентност и тревожни разстройства.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр