Карл П. Брауман

† В момента в болница Humana Audubon, Луисвил, Кентъки

Стивън Дж. Вайлер

‡ В момента в болница Middleton VA, Медисън, Уисконсин

Мерил М. Митлер

§ В момента в клиниката и изследователската фондация Scripps, La Jolla, Калифорния

Резюме

Пациент с обструктивна сънна апнея е наблюдаван пет пъти в продължение на три години, докато теглото му варира в рамките на 26 kg. Броят на апнеите на час сън варира от 59,6 при 111 кг тегло до 3,1 при 85 кг. Връзката между апнеите на час сън и телесното тегло е логаритмична функция. Следователно умерено намаляване на теглото е свързано с непропорционално по-голямо намаляване на скоростта на апнеите. Типичните нива на SaO2 по време на епизодите на апнея също имат логаритмична връзка с телесното тегло. Свързана с апнея синусова брадикардия и синусова тахикардия са налице само при най-голямо тегло. Резултатите предполагат, че диетата и отслабването водят до подобряване на сънната апнея и свързаните с това последици.

Синдромът на обструктивната сънна апнея се характеризира с повтаряща се и периодична оклузия на горните дихателни пътища по време на сън. Понастоящем механизмите, участващи в това разстройство, не са добре разбрани. 1 Затлъстяването се наблюдава при повечето пациенти със сънна апнея. Излишната тъкан в орофарингеалните дихателни пътища, свързана със затлъстяването, се смята за допринасящ фактор. Хирургичната интервенция чрез трахеостомия или увуло-палато-фарингопластика е избраното лечение, особено при наличието на сърдечни аритмии, предизвикани от апнея, но докладите за случаи предполагат подобрение на обструктивната сънна апнея и свързаните с нея последствия след загуба на тегло. 2 - 4 Точната връзка между този синдром и телесното тегло остава неясна, тъй като предишните доклади се основават на единични наблюдения след намаляване на теглото. Проследявали сме съня на пациент с обструктивна сънна апнея пет пъти в продължение на почти три години, докато теглото му варира от 85 кг до 111 кг. Логаритмична връзка между скоростта на апнеите по време на сън и телесното тегло се демонстрира от този пациент.

Доклад за случая

52-годишен бял мъж е насочен за оценка на неконтролирана сънливост през деня. Пациентът съобщава за 19-годишна история на хиперсомния и заспиване в неподходящо време. Симптомите са докладвани като относително стабилни през последните десет години. Пациентът отбеляза силно хъркане и прекомерно изпотяване по време на сън. Въпреки че той отрече катаплексията, хипнагогичните халюцинации и сънната парализа, нарколепсията беше диагностицирана две години преди нашата оценка въз основа единствено на докладваната хиперсомния.

Физикалният преглед разкри мъж със затлъстяване (висок 173 см, тегло 111 кг), изключително сънлив, но иначе не е в беда. Съответните медицински нарушения включват основна системна хипертония и анамнеза, съответстваща на хроничен бронхит. Кръвното му налягане е 140/90 mm Hg и има данни за 1+ периферен оток. Изследването HEENT беше в нормални граници. Останалата част от изследването беше незабележителна.

Резултатите от лабораторни тестове включват следното: Na, 141; К, 3,6; Cl, 93; глюкоза, 116; BUN, 23; Са, 9,6; SGPT, 12; SGOT, 10; Т3, 115,0 (нормален диапазон: 58-185); T4, 6.1 (нормален диапазон: 3.9-13.0), Hgb 15.2 и Hct 43. Белодробната функция се провежда в седнало положение. Тези стойности бяха: TLC, 129 процента; VC, 133 процента; RV, 121 процента; ERV, 30 процента; FRC, 86 процента и Dco, 141 процента прогнозирани; RV/TLC е 32 процента; и FEV1 е 63% VC (постбронходилататор, 70% VC). Артериалната кръв, взета по това време, показва PaO2, 62 mm Hg; Насищане с O2, 91 процента; PaCO2, 32 mm Hg; и рН, 7.41. Холтер мониторинг разкри синусова брадикардия само 30 удара в минута през нощта. Отоларингологичният преглед и психиатричната оценка бяха незабележими. Лекарствата бяха метилфенидат 20 mg веднъж дневно, 50 mg хлорталидон плюс 0,25 mg резерпин под формата на таблетки Regroton, 1 пъти на ден; дигоксин, 0,25 mg дневно; и калиев хлорид, 40 mEq на qam.

Проведена е диагностична полисомнографска оценка. 1 Тежка обструктивна сънна апнея е била налична при тегло от 111 кг. Индексът му на сънна апнея - средният брой на обструктивните апнеи на час сън - е 59,6. При липса на свързани с апнея аномалии на ЕКГ, различни от синусова брадикардия (50 удара в минута) и синусова тахикардия (120 удара в минута), пациентът започва диета от 1000 кал на ден. Ежедневният прием е 100 g въглехидрати, 65 g протеин и 40 g мазнини. Програмата за намаляване на теглото е била успешна за 0.7 години, през което време пациентът е загубил 26 кг. Сънната апнея по същество се отстранява при 85 kg телесно тегло с 3.1 обструктивни събития на час сън. Силната прекомерна сънливост през деня беше напълно разрешена и метилфенидатът беше прекратен. За съжаление пациентът не успя да поддържа по-ниското си тегло. Той набира и след това отслабва през следващите 2,2 години. Неговият индекс на сънна апнея показва забележителна връзка с теглото през цялото това време (Фигура 1). Връзката между телесното тегло и логарифмичната трансформация на индекса на сънна апнея беше значителна (r = .960).

апнея

Индекс на телесно тегло и обструктивна сънна апнея (апнеи на час сън) по време на пет записа от един пациент. Обърнете внимание на логаритмичната скала на ординатата.

Нивата на SaO2, свързани с апнеята, измерени чрез ушна оксиметрия, осигуряват индекс на тежестта на обструктивните събития в горните дихателни пътища. Най-ниската десатурация на O2 от 20% по време на сън се наблюдава при телесно тегло от 111 kg. Типичният диапазон на SaO2 представлява десатурация на O2, свързана с 80% от всички апнеи. Този диапазон също показва логаритмична връзка с телесното тегло. Типичното ниво на SaO2, свързано с апнеята, е 40 до 80 процента при 111 кг, 85 до 95 процента при 100 кг, 80 до 90 процента при 97 кг, 70 до 95 процента при 95 кг и 88 до 95 процента при 85 кг . Синусова брадикардия-тахикардия, свързана с апнеята, се появява по същество при всеки обструктивен епизод на апнея по време на първия запис. Това не беше налице след първоначалното проучване на съня.

Структурата на съня реагира на честотата на обструктивните апнеи през нощта (Таблица 1). Цялостното разпределение на етапите на сън е в нормалните граници при телесно тегло от 85 kg, когато индексът на апнея е субклиничен. Възстановяват се етапи 3 и 4 и пациентът е в състояние да поддържа своя период на сън. По същия начин понастоящем няма клинични доказателства за прекомерна сънливост през деня. Пациентът обаче отбеляза при последното посещение, че използва вариации в хиперсомнията си като показател за промени в телесното тегло.

маса 1

Структура на съня във връзка с индекса на обструктивната апнея

Индекс на апнея Латентност на съня (мин) Общ сън (мин) Етап на съня (%) 1234 REM
59.61.52993656008
22.14.041514.610025
17.53.438510762012
5.92.036713691017
3.15.03838647120.

Коментари

Диетичната манипулация и последващото намаляване на теглото е свързано с намаляване на броя на обструктивните апнеи по време на сън за пациента. Констатациите показват, че връзката между апнеята и телесното тегло е най-добре описана като логаритмична функция. Отвъд някои критични тежести има бързо нарастване на честотата на апнеите. Първоначалната загуба на тегло по този начин осигурява най-голямото обръщане на този синдром. Очевидно не е необходимо да се постига идеално телесно тегло за разрешаване на сънната апнея. Сънната апнея на пациента не е основна клинична загриженост при 85 кг (116 процента от идеалната).

Поразителната връзка между телесното тегло и сънната апнея не изключва възможния ефект от диетата, независимо от намаляването на теглото, върху обструктивната сънна апнея. Само диетата може да подобри вентилационната реакция на въглероден диоксид при буден пациент. 5 Това се отнася до метаболитните и други промени, свързани с диетата. Въпреки че е налице усилие за проветряване, докато орофарингеалните дихателни пътища са запушени със сънна апнея, влиянието на диетата може да е на нивото на централната нервна система. Дали обструкцията на горните дихателни пътища по време на апнеичен епизод е активен или пасивен процес, остава спорен въпрос. 1 Проходимостта на дихателните пътища обаче е поне частично под неврологичен контрол чрез поддържане на мускулния тонус на фарнигеалните мускули. По този начин диетата и загубата на тегло могат да действат независимо или да взаимодействат, за да подобрят сънната апнея при затлъстелия пациент. Ако намаляването на теглото само по себе си е допринасящ фактор, трябва да се изясни значимостта на анатомичното местоположение на загубеното тегло и съотношението на течността към загубата на тъкан. Необходимо е също подобно очертаване на възможната роля на диетата.

Индуцираните от апнеята последствия се подобряват с диета и загуба на тегло. Няма данни за нарушения на сърдечната честота, свързани с апнея, например след първия запис. По този начин сънната апнея може да продължи с клинично значима скорост, докато тежестта на последствията бързо се отстранява. Този пациент обаче е развил пълен сърдечен блок (спадащ синусов ритъм) по време на сън, който не е свързан с дихателни аномалии или дезатурации на O2. Това се наблюдава само по време на финалния запис. Въпреки че не е имало пряка причинно-следствена връзка, предишната значителна сънна апнея може да е била фактор, допринасящ за развитието на това сърдечно-съдово заболяване. 6

Констатациите показват, че диетата и загубата на тегло могат да бъдат почти толкова ефективни, колкото трахеостомията при лечението на сънна апнея. Въпреки това, спазването на програмата за контрол на теглото е основен проблем при разглеждането на тази форма на лечение. Прогнозата за поддържане след хирургични или поведенчески методи за намаляване на теглото не е оптимистична. 7

И накрая, диагнозата на пациента за нарколепсия се основава на докладваната хиперсомния. Не открихме клинични доказателства в подкрепа на тази диагноза. Неговата хиперсомния варираше със скоростта на апнеите по време на нощния сън и нямаше история на катаплексия. Тъй като прекомерната сънливост е симптом на множество нарушения и лечението е специфично за етиологията, диференциалната диагноза е изключително важна.

Бележки под линия

* От центъра за нарушения на съня, Държавен университет в Ню Йорк в Стоуни Брук