ДЖЕЙМС ГРИНБЛЪТ, дмн и желание делан, щата

Въведение

Националните институти за психично здраве дават кратко описание на шизофренията като периоди на психоза, характеризиращи се с нарушения в мисленето и възприятието и откъсвания от реалността; диагнозата обаче е много по-малко ясна. Шизофренията представлява широк спектър от заболявания със симптоматични характеристики и тежест, вариращи от странно поведение до параноя. С честотата на разпространение през миналия век, която се задържа стабилно на 1% в световен мащаб и неизменно лоши резултати за пациентите, шизофренията носи дълбоки релационни и обществени тежести, което се оказва сложно клинично предизвикателство и непреклонна епидемиологична пречка.

шизофрения

Глутенът като тригер за психоза

Въпреки че ролята на хранителната свръхчувствителност при патологиите на заболяванията е силно противоречива в медицинската общност, мнозина признават успоредно нарастване с диетичната еволюция в съвременната история. Основните промени от диетите на предците, които до голяма степен липсват при пшеницата или млечните продукти, към такива, тъй като основните компоненти генерират разумни аргументи относно тяхното отражение върху човешкото здраве. Индустриализираните хранителни системи, които рационализират начина, по който храните се отглеждат, обработват и съхраняват, често са натоварени с промяна на самата им същност до най-безкрайно малките молекули. И все пак, въпреки малкия си размер, микроелементите от храната са от съществено значение за сложните процеси и взаимодействия, които представляват оптимално здраве.

Отделен страничен продукт от метаболизма на глутена представлява друга, вероятно по-драматична и пряка заплаха за мозъчната функция. Глиадорфин, пептиден фрагмент, произведен чрез разграждането на глутена, директно осъществява достъп до мозъка и се свързва с опиатни рецептори. Невропептидите, включително глиадорфин и казоморфин, структурно подобен страничен продукт от млечните продукти, имитират и пречат на нормалната комуникация на невротрансмитерите, като предизвикват значителни психични симптоми, вариращи от умора и мозъчна мъгла до халюцинации и агресия. Подобно на опиатите наркотици морфин и хероин, хранителните опиати притежават силно пристрастяващи свойства, тъй като насърчават възнаграждение, седация и ситост. Чувствителните индивиди обикновено са белязани от прекомерен глад и зависимост от хранителни източници на глиадорфин и казоморфин, които се проявяват в трудности при регулиране на настроението и поведението при изчерпване на нивата. За щастие, практикуващите психично здраве започнаха да признават приноса на невропептидите в много психиатрични състояния.

Глутен, глиадорфин и шизофрения

Подобно на целиакия, експертите се съгласяват, че шизофренията има както генетични, така и екологични фактори, а доказателствата дори сочат, че припокриващи се генетични рискови фактори могат да стоят в основата на споделената чувствителност към шизофрения и целиакия. Датско проучване за контрол на случая от 2004 г. показва, че лица с анамнеза за целиакия могат да имат 3 пъти по-голям риск от развитие на шизофрения. Освен това краткосрочните експозиции, свързани с имунната система по време на бременност или ранен живот, могат да имат дългосрочни последици за мозъка, като предизвикат постоянни модификации на ДНК. Болестите и инфекциите при майката или след раждането са свързани с по-голям риск от психоза и шизофрения. Прекомерното имунно активиране през тези критични периоди на развитие може също да повлияе на реакцията на организма към потенциални хранителни алергени. От другата посока, шизофренията и психозата могат да се позоват на уникални имунни механизми, влияещи върху реактивността на индивида към глутен.

Забележително е, че връзката между глутена и психозата изглежда надхвърля целиакия. Повишените нива на глиадорфин постоянно са измервани при пациенти с шизофрения, аутизъм, дефицит на вниманието и хиперактивност, депресия и други психиатрични състояния. Ненормално ниската активност на ензима дипептидил пептидаза IV (DPP-IV), участващ в разграждането на глутена, предлага потенциална връзка. Клинично проучване при около 60 пациенти с шизофрения или депресия предполага, че значителни промени в активността на DPP-IV характеризират пациенти с шизофрения. Разпространението на повишен глиадорфин и други опиатни пептиди при пациенти с психоза е накарало някои изследователи да вярват, че тези психоактивни вещества носят уникална информация в мозъка, която влияе върху развитието на заболяването.

Без нормално разграждане на глиадорфин от DPP-IV, невротоксичните нива се натрупват и предизвикват психоактивни ефекти. Значителни поведенчески промени в животински модели при невропептиди на хранителна основа отразяват симптомите на психоза, които са били обратими при предварително третиране с лекарства, блокиращи опиати. Човешки пациенти с повишен глиадорфин в урината също демонстрират клинични подобрения в поведението, когато глутенът и други източници на „диетичен морфин“ се отстранят от диетата. DPP-IV също модулира активирането и пролиферацията на CD4 + имунни клетки, предоставяйки допълнително механистично обяснение за прекомерното възпаление, характерно както за целиакия, така и за шизофренията. И накрая, нормалната активност на DPP-IV зависи от адекватните цинк и други хранителни вещества, често срещани жертви с лоша чревна функция.

Нов подход към лечението на шизофрения

Въпреки опитите, основани на доказателства, за справяне с разнообразния спектър от физически и психически увреждания, свързани с шизофрения, през последните 100 години е постигнат слаб напредък. Бързите, ясни клинични реакции на антипсихотичните лекарства, въведени през 50-те и 60-те години на миналия век, изглежда дават чудодейно обещание на страдащите от психотични заболявания. Разработени са поне 70 различни лекарства, насочени към подобни биохимични пътища и са твърдо установени като терапии от първа линия. Съвременните антипсихотици могат да бъдат изключително полезни при умело използване в началните етапи на заболяването, особено при тежки случаи. Но не е тайна, че тези лекарства рядко, ако изобщо изобщо са напълно ефективни, нямат влияние върху отрицателните или когнитивните категории симптоми и носят инвалидизиращи странични ефекти, изискващи допълнителни лекарствени интервенции.

Нарастващото богатство от теория и данни свързва храненето и психичното здраве, но основната психиатрия остава упорито фиксирана върху статуквото. Клиничните проучвания показват, че нуждите от хранителни вещества при пациенти с шизофрения надвишават общо препоръчаните нива, независимо дали поради лоша диета, нарушена чревна функция или генетично индуцирани метаболитни разлики. Систематичен преглед от 2018 г. от Firth, et al., На 11 проучвания при пациенти с ранен стадий на психоза, открива недостатъци в антиоксидантите, аминокиселините и полиненаситените мастни киселини. Тези неотдавнашни доказателства оказват значителна подкрепа за асертивни подходи, базирани на хранителни вещества, за лечение на шизофрения, особено като превантивни стратегии при високорискови пациенти.

Нормалните психични процеси изискват строго контролирани количества B-витамини, антиоксиданти, липиди и много други хранителни хранителни вещества като ключови ензимни компоненти за нервния растеж, комуникацията и защитата. В допълнение към потенциално токсичните ефекти на глутена и неговите странични продукти върху някои индивиди, малабсорбционните състояния, произтичащи от чувствителността на храната или целиакия, допълнително намаляват бионаличността на тези критични хранителни вещества в мозъка и изострят биохимичните дисбаланси, които водят до психиатрични заболявания. В резултат на това недохранено състояние, дисфункцията на невротрансмитера и неправилната комуникация драстично променят сетивното възприятие и изкривяват преживяването на реалността на пациента, изразяващо се в ненормално поведение и социална дисфункция.

Хранителните и други интегративни терапии осигуряват на тялото и мозъка оптимални и познати инструменти за самолечение. Като се обърне първо към произхода на симптомите, лекарствата могат да се използват като стратегии от второ ниво, които подкрепят, а не директно лечение. Парадигмата за лечение на шизофрения трябва да бъде разширена, за да се приемат стратегии за ранно разпознаване и превенция и да се включат холистични терапии, които дават възможност на пациентите да участват в тяхното възстановяване. Дългосрочните промени в диетата, включително премахване на глутен и хранителни добавки улесняват възстановяването и насърчават устойчивостта и грижата за себе си. Моделът на интегративната грижа за грижи за психичното здраве цели не просто отсъствието на болест, а здрави умове, тела и бъдеще с надежда за независимост, щастие и удовлетворение.

Препратки

Chien, W. T., & Yip, A. L. (2013). Съвременни подходи за лечение на разстройства от шизофрения, част I: общ преглед и медицински лечения. Невропсихиатрична болест и лечение, 9, 1311.

Chong, H. Y., Teoh, S. L., Wu, D. B. C., Kotirum, S., Chiou, C. F., & Chaiyakunapruk, N. (2016). Глобална икономическа тежест на шизофренията: систематичен преглед. Невропсихиатрично заболяване и лечение, 12, 357.

Dauncey, M. J. (2013). Геномни и епигеномни прозрения за храненето и мозъчните разстройства. Хранителни вещества, 5 (3), 887-914.

Ellul, P., Groc, L., Tamouza, R., & Leboyer, M. (2017). Клиничното предизвикателство на автоимунната психоза: учене от автоантитела срещу NMDA рецептор. Граници в психиатрията, 8, 54.

Firth, J., Rosenbaum, S., Ward, P. B., Curtis, J., Teasdale, S. B., Yung, A. R., и Sarris, J. (2018). Допълнителни хранителни вещества при психоза от първи епизод: Систематичен преглед на ефикасността, поносимостта и невробиологичните механизми. Ранна намеса в психиатрията.

Jungerius, B. J., Bakker, S. C., Monsuur, A. J., Sinke, R. J., Kahn, R. S., & Wijmenga, C. (2008). MYO9B липсва ли връзката между шизофрения и целиакия ?. Американски вестник по медицинска генетика, част Б: Невропсихиатрична генетика, 147 (3), 351-355.

Lennox, B. R., Palmer-Cooper, E. C., Pollak, T., Hainsworth, J., Marks, J., Jacobson, L.,. & Кроули, Х. (2017). Разпространение и клинични характеристики на антитела на повърхността на серумните невронални клетки при психоза от първи епизод: проучване на случай-контрол. Психиатрията на Lancet, 4 (1), 42-48.

Liang, W., & Chikritzhs, T. (2012). Ранни детски инфекции и риск от шизофрения. Психиатрични изследвания, 200 (2), 214-217.

Maes, M., De Meester, I., Verkerk, R., De Medts, P., Wauters, A., Vanhoof, G.,. & Scharpé, S. (1997). По-ниска серумна активност на дипептидил пептидаза IV при резистентна към лечение депресия: взаимоотношения с имуно-възпалителни маркери. Психоневроендокринология, 22 (2), 65-78.

Maes, M., Scharpé, S., Desnyder, R., Ranjan, R., & Meltzer, H. Y. (1996). Промени в ензимната активност на дипептидил пептидаза IV в плазмата при депресия и шизофрения: ефекти на антидепресанти и антипсихотични лекарства. Acta Psychiatrica Scandinavica, 93 (1), 1-8.

Салим, С. (2014). Оксидативен стрес и психологически разстройства. Текуща неврофармакология, 12 (2), 140-147.

Samaroo, D., Dickerson, F., Kasarda, D. D., Green, P. H., Briani, C., Yolken, R. H., & Alaedini, A. (2010). Нов имунен отговор на глутен при лица с шизофрения. Изследване на шизофрения, 118 (1), 248-255.

Sun, Z., Cade, J. R., Fregly, M. J., & Privette, R. M. (1999). β-Казоморфинът предизвиква подобна на Fos имунореактивност в отделни мозъчни области, свързани с шизофренията и аутизма. Аутизъм, 3 (1), 67-83.

Younger, J., Parkitny, L., & McLain, D. (2014). Използването на ниски дози налтрексон (LDN) като ново противовъзпалително лечение за хронична болка. Клинична ревматология, 33 (4), 451-459.