Нокдаунът на hPZR показва намалено фосфорилиране на FAK и намален винкулин при мигриращи hBM MSC. (А) Представителни конфокални микроскопични изображения на PFAK (червено) и DAPI (синьо) оцветяване при мигриращи hBM MSC (A) без или (B) с фибронектин и третирани с siRNAs контрол, PZR2, PZR3 и PZR4. Оригинални увеличения, 63 ×. (C) Количествено определяне на експресията на PFAK в hBM MSC, лекувани с контрола на siRNA, мигриращи без или фибронектин. Средната интегрирана плътност на PFAK/броят на клетките е показана като средно ± S.E.M. на 100 преброени клетки (*** p t-тест). (D) Количествено определяне на PFAK в hBM MSC, мигриращи върху фибронектин след лечение с siRNA контрол, PZR2, PZR3 или PZR4. Средната интегрирана плътност на PFAK/броят на клетките е показана като средно ± S.E.M. на 100 преброени клетки. (E) Представителни конфокални микроскопични изображения на hBM MSC, мигриращи върху фибронектин и оцветени за винкулин (зелен) и DAPI (син) след третиране с siRNAs контрол, PZR2, PZR3 или PZR4. Оригинални увеличения, 63 × (F). Средната интегрирана плътност на винкулин/броят на клетките е показана като средно ± S.E.M. на 100 преброени клетки.

пълнотекстовият

Ключови резултати и предложен механизъм на действие на PZR при насърчаване на интегрин VLA-5 (α5β1) медиирана hBM MSC миграция върху фибронектин. Много протеини присъстват в адхезоми, които не са посочени, следователно тази диаграма осигурява опростен механизъм на включване на PZR със специфични адхезоми протеини, които насърчават миграцията на hBM MSC. Алтернативен или допълващ механизъм би включвал ендоцитно рециклиране на активиран VLA-5 (α5β1) от pFAK в подготовка за подновен адхезомен монтаж.