Моля, обърнете внимание, че Internet Explorer версия 8.x не се поддържа от 1 януари 2016 г. Моля, вижте тази страница за поддръжка за повече информация.

предотвратява

Изтеглете PDF Изтеглете

Биомедицина и фармакотерапия

Добавете към Мендели

Резюме

Заден план

Остеосаркомът (OS) е първичен злокачествен костен сарком при хората по целия свят. Доказано е, че нивото на microRNA-154-5p (miR-154-5p) е понижено в човешките OS тъкани. Въпреки това, механизмите, чрез които miR-154-5p регулира разпространението, апоптозата и инвазията в OS, остават неясни. По този начин, настоящото проучване има за цел да изследва ролята на miR-154-5p по време на туморогенезата на ОС.

Методи

Нивото на miR-154-5p в човешките OS тъкани се открива чрез RT-qPCR. В допълнение, ефектите на miR-154-5p върху апоптозата и инвазията на OS клетки се оценяват съответно чрез поточна цитометрия и трансуел анализи. Междувременно беше извършен анализ на двойна луциферазна репортерна система за изследване на взаимодействието на miR-154-5p и E2F5.

Резултати

Нивото на miR-154-5p беше понижено в тъканите на OS. Свръхекспресията на miR-154-5p инхибира значително разпространението, миграцията и инвазията на MG63 клетки. В допълнение, повишеното регулиране на miR-154-5p очевидно индуцира апоптоза в клетки MG63 чрез повишаване на регулирането на Bax и разцепена каспаза 3 и понижаване на регулирането на Bcl-2. Освен това, анализът на репортер на луцифераза идентифицира, че E2F5 е свързващата цел на miR-154-5p. Междувременно свръхекспресията на miR-154-5p предизвиква спиране на клетъчния цикъл в клетки MG63 чрез инхибиране на експресията на E2F5, Cyclin E1 и CDK2. Освен това, анализите in vivo показват, че свръхекспресията на miR-154-5p значително инхибира растежа на тумора в OS xenograft модел.

Заключение

Тези резултати показват, че miR-154-5p може да функционира като потенциален туморен супресор в OS. Следователно, miR-154-5p може да бъде нова терапевтична опция за лечение на OS.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр