Свързани термини:

  • Въглехидрати
  • Протеинов катаболизъм
  • Биосинтеза на протеини
  • Алфа окисление
  • Калория
  • Загуба на телесно тегло
  • Калоричен прием
  • На гладно

Изтеглете като PDF

За тази страница

Ендокринен метаболизъм II

Регулиране на освобождаването на GH

Протеино-анаболните и щадящи протеините действия на GH изискват метаболитните ефекти на инсулина, глюкагона, кортизола и хормона на щитовидната жлеза при неударения индивид. Тези действия зависят от фино настроен контрол на освобождаването на GH, който се постига главно чрез обратна връзка на субстрата към хипоталамуса (Фигура 29.3).

sparing

Фигура 29.3. Регулиране на секрецията на растежен хормон при хората. + = стимулация, - = инхибиране.

Спадът в нивото на глюкозата в кръвта стимулира освобождаването на GH, докато повишаването инхибира освобождаването. Освобождаването на GH също се случва в отговор на някои аминокиселини, като най-мощният е L-аргинин, с латентен период от около 30 минути. Циркулиращите хормони оказват своето въздействие на нивото на хипоталамуса или хипофизата. GH влияе върху собствената си секреция чрез IGF, които оказват отрицателен ефект на обратна връзка при средната височина. Не е известно обаче дали тази обратна връзка включва намаляване на GHRH, повишаване на соматостатин или и двете. Други хормони подпомагат синтеза и освобождаването на GH на нивото на предната част на хипофизата. Докато естрогенът насърчава увеличаване на броя на соматотрофите и нивата на GH иРНК, андрогените се увеличават и IGF-I намалява соматотропния отговор на GHRH. Глюкокортикоидите и тиреоидният хормон действат съвместно, за да стимулират експресията на GH гена. Въпреки това, фармакологичните концентрации на глюкокортикоиди силно инхибират освобождаването на GH в отговор на GHRH (Фигура 29.3).

Върху тази фина регулация на секрецията на GH чрез субстрати и хормони е наложена грубата регулация от висшите мозъчни центрове, които работят на отворен цикъл, независим от субстрата. Тези влияния са драматични и водят до неколкократно повишаване на нивата на GH по време на стрес и по време на дълбок сън. GH е един от няколкото хормона, освободени в отговор на стрес (вж. По-късно). Той е и един от малкото освободени по време на дълбок сън (ЕЕГ етапи III и IV), независимо от времето на деня. Количеството GH, отделено по време на дълбок сън, е значително, което представлява около 75% от дневната продукция на GH. При деца, които не могат да постигнат дълбок сън поради емоционални смущения, липсата на GH, предизвикан от сън, води до забавяне на растежа.

БЪЛГАРСКА ФУНКЦИЯ, ФЛУИДИ, ЕЛЕКТРОЛИТИ И ХРАНЕНЕ ОТ РАЖДАНЕ ДО ВЪЗРАСТНИ

Тери У. Хенсле, Ерика Х. Ламбърт, в Детска урология, 2010

Изотонично парентерално хранене

Изотоничното парентерално хранене (наричано още частично парентерално хранене или протеиносъхраняваща терапия) включва доставянето на изотонични аминокиселини през периферна вена в 3% или 3,5% разтвор с подходящи витаминни, минерални и електролитни добавки. Разтворът трябва да има осмоларност по-малка от 600 mOsm, за да се толерира от периферните вени. Тази форма на терапия зависи от мобилизирането на ендогенни мастни запаси за гориво и осигуряването на периферни аминокиселини за задължителни протеинови нужди. Идеалното изискване за протеин за поддържане на азотен баланс е между 1,5 и 2 g/kg/ден. Аминокиселинните вливания осигуряват средство, чрез което чистата телесна маса може да се поддържа в гладно състояние, но те не са заместител на TPN. Изотоничното парентерално хранене минимизира катаболизма, за разлика от осигуряването на горивото, необходимо за анаболизма. При добре подхранения пациент, който е изправен пред продължителен период на гладен стационар, аминокиселинните инфузии осигуряват по-устойчив подход за запазване на телесната маса, отколкото хипокалоричното въглехидратно хранене. 31

Хранителна подкрепа при педиатричния хирургичен пациент

Даниел Х. Тейтелбаум,. Арнолд Г. Коран, по детска хирургия (седмо издание), 2012 г.

Декстроза

Водната декстроза е основният източник на енергия и осигурява въглеродни скелети за нарастване на тъканите. Декстрозата действа и като протеиносъхраняващ субстрат, като предотвратява разграждането на соматичните протеинови запаси чрез потискане на глюконеогенезата. 125 При повечето деца и юноши, получаващи PN, парентералната декстроза обикновено осигурява 50% до 60% от общите калории. Калоричната стойност на хидратната декстроза е 3,4 kcal/g. При кърмачета PN трябва да се започва със скорост на инфузия на декстроза от 4 до 8 mg/kg/min, за да се поддържа адекватна серумна концентрация на глюкоза. По-ниските количества глюкоза при младо новородено ще доведат до хипогликемия поради неадекватно чернодробно производство на глюкоза. След това инфузията с декстроза се усъвършенства с дневна скорост от 2 mg/kg/min, докато се постигне хранителната цел. Максималната скорост на инфузия на декстроза не трябва да надвишава 10 до 14 mg/kg/min, което обикновено може да се постигне, когато PN се прилага през централен венозен катетър. 126, 127 Недоносени бебета с хипогликемия или неуспех да процъфтяват, може да се наложи по-високи скорости на инфузия на декстроза до 20 mg/kg/min, за да поддържат еугликемия и да насърчават адекватен растеж.

Интеграцията и контролът на метаболизма

Диета с високо съдържание на въглехидрати и ниско съдържание на протеини

В тази ситуация черният дроб превръща излишната глюкоза в мазнина и пътищата на глюконеогенезата и гликогенолизата са депресирани. Особена характеристика на това диетично състояние е щаденето на протеини, т.е. запазването на телесния азот. Аминокиселините от белтъчния катаболизъм не се изискват нито като енергия, нито като източник на глюкоза и тъй като те не са налични в излишък, разграждането на аминокиселините и синтеза на урея са значително намалени. Ако обаче минималното изискване на организма за протеини (стр. 126) не е изпълнено, ще настъпи разграждане на тъканите и може да се получи kwashiorkor (стр. 128).

Дентално здраве и хранене

Липиди

Липидите включват триглицериди като мазнини и масла, фосфолипиди и стерини. Те осигуряват на тялото есенциални мастни киселини, служат като основен източник на енергия, подпомагат съхраняването на протеини, осигуряват съхранена енергия, подпомагат усвояването на мастноразтворими витамини, защитават органите, спомагат за поддържане на телесната изолация и температура, осигуряват чувство за пълнота и ситост, подобряват вкуса на храните и осигуряват влага, текстура и нежност на храната (Mattes, 1998).

Диетите с високо съдържание на мазнини могат да предпазят зъбите от зъбен кариес. Данните показват, че хората инуити, които имат много богата на мазнини диета, имат по-ниска честота на зъбен кариес (Bang и Kristoffersen, 1972). Едно от обясненията за това може да е, че инуитската диета също е с ниско съдържание на въглехидрати. Проучванията върху животни обаче показват също, че мазнините са свързани с намаляване на букалния и езичния кариес (Mundorff-Shrestha et al., 1994). Една теория за това как мазнините въздействат на зъбния кариес е, че мазнината служи като защитен слой върху зъба, който предотвратява залепването на въглехидратите по зъба и увеличава изчистването на захарта от устната кухина (Bowen, 1994). Друга теория е, че мазнините са антикариогенни, тъй като някои мастни киселини са антибактериални (Bowen, 1994; Kabara, 1986).

Омега-6 и омега-3 мастните киселини могат да предпазват от пародонтоза. Проучванията показват, че омега-3 мастните киселини намаляват нивата на простагландини, намаляват възпалението на венците и забавят прогресирането на пародонталната болест (Campan et al., 1997; Rosenstein et al., 2003; Iwasaki et al., 2010). Добавките с омега мастни киселини са свързани с намаляване на дълбочината на джоба. Все пак трябва да се направят повече изследвания за дългосрочните ефекти на високите дози омега-6 и омега-3 мастни киселини. Олеинова, омега-9 мастна киселина и ленолната, омега-6 мастна киселина, могат също да имат антибактериално действие срещу S. mutans, основна бактерия, участваща в развитието на кариес (Bowen, 1994; Ooshima et al., 2000).

Може също да има връзка между затлъстяването и пародонтозата. Тази асоциация е показана сред млади хора. Изследване, установено сред лица на възраст 18–34 години, има 2,27 пъти по-голям риск от пародонтално заболяване с индекс на телесна маса (ИТМ) над 30 kg m −2 (Al-Zahrani et al., 2003; Saito et ал., 2001). С използването на данните от Националното проучване за здравни и хранителни изследвания-III (NHANES III) беше установено, че за лица на възраст от 18 до 34 години ИТМ над или равен на 30 kg m −2 и висока обиколка на талията са значително свързани с пародонтоза. В тази възрастова група беше установено също, че е имало намаляване на пародонтозата сред индивидите с поднормено тегло (Saito, 2004). Обратно, установена е връзка между високи нива на физическа активност и по-ниски показатели на пародонтоза, като по-нисък среден индекс на плака, по-нисък среден индекс на венеца, по-ниска средна загуба на клинична привързаност и по-нисък процент на места с клинична загуба на привързаност по-голяма или равно на 3 mm (Bawadi et al., 2011).

Също така може да има връзка между ИБС и пародонтоза. ИБС се появява, когато атеросклерозата води до тесни артерии и ограничен приток на кръв към тъканите. Ако атеросклеротичната лезия се разкъса, тромбът може да се откъсне и да блокира артерия. Тромбът, блокиращ артерия, може да доведе до внезапна коронарна смърт, остър миокарден инфаркт, мозъчно-съдов инцидент или критична исхемия на крайниците (Lowe, 1998).

Развитието на атероми е възпалителен процес и оралните патогени причиняват възпаление, което причинява имунен отговор. Една теория зад връзката между ИБС и пародонтална болест е хипервъзпалителна черта. Тази черта би причинила по-голям възпалителен отговор на бактерии като бактериите при пародонтални инфекции (Beck et al., 1998). Този хипервъзпалителен отговор може да ускори развитието на атероми (Beck et al., 1998). Мета-анализ на наблюдателни проучвания установи, че пародонталната болест увеличава шанса за развитие на ИБС с 15% в сравнение със здрави индивиди (Khader et al., 2004). Неотдавнашно проучване установи, че при тези с ИБС се наблюдава увеличение на показателите на пародонтоза, като дълбочина на сондиране, индекс на плака и кървене върху индекс на сондиране в сравнение със здрави индивиди (Machuca et al., 2012).

Ферментация на руминален протеин: нови перспективи за предишни противоречия

Д. Ефекти на йонофорите

Резултатите in vitro (Van Nevel and Demeyer 1977; Russell and Martin 1984) и in vivo (Dinius et al. 1976) показват, че йонофорите като монензин могат да упражняват протеиносъхраняващ ефект и се оказва, че се засяга дезаминирането, а не протеолизата ( Van Nevel and Demeyer 1977; Whetstone et al. 1981). Когато смесените култури се третират с монензин и лазалоцид, се наблюдава 50% намаляване на производството на амоняк от казеинов хидролизат (Russell and Martin 1984). Тъй като бактериалният протеин намалява и има намаляване както на летливите мастни киселини с права, така и с разклонена верига (вж. По-горе), изглежда, че йонофорите действат като антибиотици, а не като метаболитни инхибитори (например въглероден оксид). Йонофорният ефект беше трудно съгласуван с наблюдението, че най-активните бактерии, произвеждащи амоняк, са резистентни (Chen and Wolin 1979; Bladen et al. 1961; Dennis et al. 1981). Протозоите от румен са чувствителни към йонофорите (Hino 1981), но както беше обсъдено по-горе, способността им да произвеждат амоняк е далеч по-малка от тази на бактериите.

Хипонатриемия

Потомания на бирарите

Алкохолиците, които ядат малко и издържат на големи количества бира, също могат да станат хипонатриемични, докато отделят максимално разредена урина (80, 112, 280). Ниското съдържание на протеин в бирата и щадящият протеините ефект на въглехидратите водят до дълбоко намалена концентрация на азот в кръвта и екскреция на урея в урината. Общата дневна екскреция на разтворено вещество в урината може да бъде само 200 до 300 mOsm. По този начин, дори при осмолалитет на урината от 50 mOsm/kg, отделянето на урина е ограничено до 4 до 6 литра на ден, количество, което не отговаря на приема на ентусиазирания пиещ бира без вода без електролити. Подобно явление се съобщава и при непивните пиячи с голям прием на течности и ниско съдържание на протеини (27, 264, 280). Изчерпването на обема от стомашно-чревни загуби и преходно освобождаване на вазопресин, причинено от гадене или отнемане на алкохол, може допълнително да ограничи способността на пиещия бира да отделя безплатна вода, допринасяйки за развитието и устойчивостта на хипонатриемия (277).

Подкрепа за храненето

Калории

Във всяко метаболитно състояние, енергийните нужди трябва да бъдат изпълнени, за да се сведе до минимум използването на складираните енергийни резерви и да се намали загубата на чиста телесна маса. В условията на адаптирано гладуване, протеиносъхраняващият ефект на адекватен калориен прием е добре разпознат; обаче в стресирано състояние протеиновият катаболизъм реагира само частично на приема на калории и продължава в значителна степен, независимо от приема на калории. 41,45,54 Прехранването е от особено значение при критично болен пациент, тъй като може да доведе до излишък на производство на въглероден диоксид и зависимост от вентилатора, 56 липогенеза и мастна инфилтрация на черния дроб, 57-59 и хипергликемия с придружаващите ги хиперсмоларни и инфекциозни усложнения. 23,60–62

Ежедневните калорични потребности зависят от общите енергийни разходи (TEE), което е сумата от базалните енергийни разходи (BEE), индуцираната от диетата термогенеза (DIT) и енергийните разходи (AEE). ПЧЕЛИТЕ са калоричните разходи на човек в легнало положение, който е гладувал поне 10 часа. DIT е енергията, изразходвана за изпълнение на всички аспекти на консумацията на храна, включително хранене и хидролиза и усвояване на хранителни вещества, и може да представлява 15% до 40% от TEE. Разходът на енергия за почивка (REE) е енергийният разход на легнало лице, което не гладува и е сумата от BEE и DIT. Тези отношения могат да бъдат изразени чрез следните уравнения:

Калорийната потребност може да бъде оценена чрез използване на множество формули или измерена с непряка калориметрия. Най-често BEE се изчислява с уравненията на Харис-Бенедикт, които се основават на пол, възраст, ръст и тегло и след това се умножават по стрес и фактори на активност, за да се оцени калоричната нужда. Уравненията на Харис-Бенедикт са както следва:

Непряката калориметрия може да се използва за измерване на РЗЕ и не изисква добавяне на прогнозни фактори на стреса. REE се основава на измерената консумация на кислород и производството на въглероден диоксид и се изчислява съгласно уравнението на Weir: REE = (3,94 × V o 2) + (1,1 × (V co 2), където V o 2 = консумация на кислород и V co 2 = производство на въглероден диоксид. Дори когато не се използва рутинно, индиректната калориметрия все още може да бъде полезна за оценка на енергийните нужди на пациентите със затлъстяване, за да се изключи прекомерното хранене при пациенти с привидно прекомерни вентилационни изисквания, при силно недохранени пациенти и при пациенти с очевидно високи нива на метаболитен стрес.

По принцип критично болните пациенти трябва да получават 25 до 30 kcal/kg/d, а седираните механично проветрени пациенти получават по-близо до 25 kcal/kg/d. Химически парализирани пациенти обикновено се нуждаят от 20 kcal/kg/d. 63