Свързани термини:

  • Епилепсия
  • Интелектуални увреждания
  • Психична недостатъчност
  • X Свързано умствено изоставане
  • Млечен протеин
  • Намалена никотинамид аденин динуклеотид дехидрогеназа (убихинон)
  • Мозъчна болест
  • Спастична параплегия

Изтеглете като PDF

sciencedirect

За тази страница

ХРАНИТЕЛНА НЕТОЛЕРАНТНОСТ | Млечна алергия

Разпространение

CMA и CMPI са предимно детски заболявания. CMA се превърна в една от най-често срещаните хранителни алергии в ранна детска възраст, тъй като кравето мляко обикновено е един от първите чужди антигени, срещани в големи количества в ранна детска възраст. Повечето бебета развиват симптоми преди 1-месечна възраст, често в рамките на 1 седмица след въвеждането. Началото на CMA след 1-годишна възраст е изключително рядко. Основните рискови фактори за CMA са положителната фамилна анамнеза за CMA или друго атопично заболяване и ранна експозиция на протеин от краве мляко. Началото на заболяването в повечето случаи е тясно свързано с времето на въвеждане на продукти от краве мляко. Съобщава се, че разпространението на алергията към кравето мляко е около 2% от общото детско население в развитите страни. CMA понякога се появява при възрастни, засягайки по-малко от 1% от възрастното население; обаче, добри оценки за разпространение на CMA при възрастни не са налични.

Лечение на диария

Непоносимост към протеини

Непоносимостта към протеини от краве мляко трябва да се има предвид при разликата в продължителната диария при кърмачето. 89 Указания за диагнозата могат да бъдат получени от анамнеза за излагане на краве мляко, положителен тест за убождане на кожата и положителен тест за радиоалергосорбент (RAST) за краве мляко. Лечението включва изключване на млечни продукти в диетата на майката за детето, което е кърмено, изключване на краве мляко или въвеждане на протеинов хидролизат.

Всяко дете с хронична диария трябва да бъде изследвано за целиакия, тъй като прогнозната честота на това състояние е 0,5 до 1% с определени рискови групи като захарен диабет и IgA дефицит. Лечението е доживотна безглутенова диета с внимателно проследяване на спазването.

Кърмачета: Проблеми с храненето

Непоносимост към протеин от краве мляко

Хранителни алергии, особено непоносимост към протеини от краве мляко (CMPI), често се диагностицират при кърмачета. Истинският CMPI засяга между 1,5% и 5% от населението на Западна Европа. В семейства със силна атопична история честотата може да бъде много по-висока. CMPI най-често се развива при деца на възраст под 2 месеца, въпреки че може да се развие в по-късна възраст след стомашно-чревна операция, недохранване или стомашно-чревна инфекция.

Деца с диария и/или загуба на кръв във връзка с CMPI могат да покажат вилозна атрофия и повишени възпалителни клетъчни инфилтрации при йеюнална биопсия или остър колит при сигмоидоскопия. Тези с респираторни симптоми могат да се проявят с белодробна хемосидероза, която преминава при отстраняване на всички продукти, съдържащи краве мляко, от диетата. За повечето деца обаче проявите на CMPI са разнообразни и неспецифични.

Децата, които повръщат, имат диария, имат обрив или плачат много, могат да бъдат диагностицирани като CMPI. Те се прилагат към формулите за мляко без търговско мляко на кравите и може да изглежда, че се подобряват. Подобренията може да са били случайни или в резултат на това майките да се чувстват успокоени, че „нещо се прави“.

Комбинираните формули без краве мляко без протеини също не съдържат лактоза. Изключването на адаптираното мляко и продуктите от краве мляко от диетата не прави разлика между CMPI и непоносимост към лактоза. Децата с непоносимост към лактоза често имат предишна анамнеза за стомашно-чревна инфекция, хирургическа намеса или недохранване. Те имат разхлабени изпражнения, загуба на тегло и раздуване на корема. Изпражненията са киселинни и съдържат редуциращи вещества. По този начин, ако изпражненията на бебетата показват рН

Възпалителни нарушения на тънките черва

ДРУГИ НАРУШЕНИЯ НА НЕТОЛЕРАНТНОСТТА НА ПРОТЕИНА (КРАВЕТО МЛЯКО И СОЕВ ПРОТЕИН)

Синдромите на непоносимост към краве или кърма и соеви протеини в кърмаческа и детска възраст са добре документирани. 116 120–124 Други видове свръхчувствителност към храна при деца и възрастни не са толкова добре разбрани. Тук дискусията е ограничена до алергия към мляко и соя, тъй като тези нарушения са свързани с възпроизводими хистологични модели на нараняване в стомашно-чревния тракт. Клинично, засегнатите бебета, въведени или с краве мляко, или със соеви храни, могат да развият различни симптоми, включително остра (често кървава) диария, повръщане, коремна болка и загуба на тегло. Симптомите обикновено се подобряват бързо след отстраняване на подбудителния агент. Въпреки това, при някои индивиди симптомите могат да се удължат и да се наложат стероиди.

Патогенезата на GI протеиновите алергии е разнообразна, като приблизително половината е свързана с IgE-медиирана свръхчувствителност, а другата половина е свързана с реакции, медиирани от не-IgE Т-клетки. Ранните проспективни проучвания са документирали, че ранното хистологично увреждане при непоносимост към соев протеин се развива в рамките на 12 часа след поглъщането и може да отшуми в рамките на 4 дни след изключване от диетата. 116 Последни проучвания разкриват виден фенотип TH2 за лимфоцитите, специфични за кравето мляко, и липсата на имуносупресивни цитокини при деца с индуцирано от мляко GI заболяване. 125 При някои пациенти се наблюдава припокриване между непоносимостта към млечни протеини и по-генерализираното състояние на еозинофилния гастроентерит. И двете нарушения могат да бъдат свързани с периферна еозинофилия. Пациентите с еозинофилен гастроентерит могат първоначално да проявят симптоми, очевидно свързани с непоносимост към млечен протеин. Техният клиничен ход обаче е по-огнеупорен и е по-вероятно да имат атопичен фенотип. 121

Хистологични аномалии при непоносимост към соя и млечни протеини се срещат най-често в колоректума, но могат да бъдат открити в целия стомашно-чревен тракт. Те се състоят от леки до тежки лигавични еозинофилни инфилтрати, интраепителни ео-синофили, свързани с увреждане на епитела, и оток. 121 В тънките черва може да се наблюдава различна степен на притъпяване на вилозите с оток на лигавицата, изчерпване на муцина и повишени интраепителни лимфоцити и еозинофили. Когато са тежки, хистологичните характеристики могат да приличат на нелекуван GSE. Откриването на повишени еозинофили обаче може да помогне да се направи разлика между тези две образувания. Еозинофилите не винаги се повишават значително при протеинова непоносимост. В такива случаи за установяване на диагнозата е необходима клинична корелация с възрастта на пациента и диетата. Колоректалните промени при алергични заболявания са разгледани по-подробно в глава 14 .

Колики

Клинична оценка

Много разстройства причиняват раздразнителност и плач, които могат да имитират колики, включително непоносимост към протеин от краве мляко, непоносимост към фруктоза, поглъщане на лекарства при майката по време на бременност, причиняващи раздразнителност при отнемане на бебето, детска мигрена, гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ) и аномален произход на лявата коронарна артерия с ангина, предизвикана от хранене. Коликитният плач е резултат от органично заболяване при 10% или по-малко бебета с колики. Поведението, свързано с коликиращ плач, например продължителни пристъпи, неуспокоителен плач, плач след хранене, изражение на лицето на болка, раздуване на корема, повишено газове, зачервяване и крака над корема, не са диагностични улики, показващи болка или органично заболяване, но те обяснете и оправдайте притесненията на родителите.

Предполагаема диагноза на колики може да бъде поставена на всяко бебе на възраст под 4-5 месеца, чийто плач има временните черти на бебешки колики, което няма признаци на централна нервна система (ЦНС) или вътрешни затруднения в развитието, е нормално при физически преглед, и има нормални модели на растеж. Ако е необходимо, разумно е да се прилагат ограничени във времето терапевтични проучвания, подходящи за всяка от най-често подозираните причини. Преминаването към предварително усвоена (хипоалергенна) формула или пропускане на мляко и млечни продукти от диетата на майката, която кърми, трябва да доведе до бърза и трайна ремисия на плач, подобен на колики, поради чувствителността на протеините от кравето мляко. Подобно ограничено във времето изпитване на лекарства, които потискат производството на стомашна киселина, трябва да облекчи плача, причинен от киселинен рефлукс. Ако тези диагностични възможности са верни, недвусмислено подобрение трябва да настъпи в рамките на 48 часа.

Реакцията на преситеното бебе на неаналгетични, нехранителни успокояващи маневри (като ритмично люлеене и потупване 2-3 пъти в секунда в тиха, ненатоварваща среда) може да успокои бебето. Успокояващото може да действа, докато продължи, но бебето може да продължи да плаче веднага щом бъде спряно. Многократното демонстриране на такава последователност „изключване-включване-изключване“, причинено от стимулация, която не може да премахне болката, но успокоява коликиращия плач, има голяма диагностична и терапевтична стойност. По същия начин някои коликирани бебета се успокояват по време на разходка с кола. Родителите съобщават за така нареченото явление „червена светлина - зелена светлина“ при такива бебета: колата се търкаля и бебето е тихо; колата спира за червена светлина и бебето започва да се суети; светлината става зелена, колата се движи и бебето отново утихва. Родителите съобщават, че се приближават до далечните червени светлини с умишлена бавност, когато коликисткото им бебе е в колата. Не се очаква явленията „изключено“ и „червена светлина - зелена светлина“ да повлияят на плача, причинен от телесна болка или глад.

Аминокиселини

Хиперорнитинимия, хиперамонемия и хомоцитрулинемия

Клиничните характеристики на хиперронитинемия, хиперамонемия и хомоцитрулинемия могат да се появят през първите седмици от живота с непоносимост към протеини, ступор и гърчове (вж. Таблица 27.9). 295-298 Последващото неврологично развитие може да бъде нарушено, но ранното откриване и лечение на хиперамонемия и продължителната диетична терапия са свързани с нормално неврологично развитие. 296 298 Основните биохимични находки включват хиперарнитинемия и хомоцитрулинемия в допълнение към хиперамонемия и оротична ацидурия. Основният дефект включва транспортиране на орнитин в митохондрията през протеина на орнитин транспортера, 297, 299-301 с метаболизъм на амоняка, засегнат вторично поради функционално увреждане в етапа на орнитин транскарбамилазата.