Пространства от имена

Действия на страницата

рахит

Рахит е термин, традиционно синоним на остеомалация и първоначално се съобщава като дефицит на витамин D и/или фосфор [2] .

Оттогава обаче се появиха две признати форми на кучешки рахит:

  • Зависим от витамин D тип рахит - води до вторичен хранителен хиперпаратиреоидизъм, реагиращ на витамин D [3]
  • тип II витамин D-резистентен рахит - в резултат на витамин D не реагира вторичен хранителен хиперпаратиреоидизъм [4]

Повечето случаи на рахит при кучета са тип I, причинени от хранителен дефицит или на витамин D, или на фосфор или излишък на калций [5], особено при кучета от големи породи. Съобщава се обаче и за вродени заболявания като атрезия на жлъчните пътища [6] или фамилен рахит [7], които водят до намеса в производството на витамин D.

Патогенезата на рахита включва нарушена минерализация на физалния и епифизарния хрущял по време на ендохондралната осификация и на новообразувания остеоид.

Само няколко храни, включително масло от черен дроб на треска и мазни риби като сьомга и сардини, естествено съдържат високи концентрации на витамин D [8]. Витамин D присъства и в някои растения поради превръщането на ергостерол във витамин D чрез ултравиолетова светлина, а кучетата също могат да генерират витамин D от слънчевата светлина. Ефективността на образуване на витамин D в кожата се влияе от пигментацията на кожата и интензивността на ултравиолетовата светлина [9] .

В естественото си състояние кучетата биха задоволили нуждите си от витамин D от поглъщането на мазнини, черен дроб и кръв от тяхната кариера, но домашните кучета и котки сега разчитат на хранителни добавки.

Оттогава е признато, че има и генетичен компонент, като фамилният рахит се разпознава при кучета поради нечувствителност към витамин D от чревни епителни клетки.

Клинично засегнати кучета, които имат болки в ставите, куцота, деформации на крайниците, като странично наклоняване на антебрахиите и фокални твърди отоци, близки до тарсите и карпи, спонтанни фрактури и синдром на „гумена челюст“ поради малформации на долната челюст и максиларна кост.

Ориентировъчната диагноза се основава на клинична анамнеза за летаргия, намален растеж на дълги кости, ъглова деформация на крайниците, заедно с хранителен режим с дефицит на хранителни вещества.

Кръвните тестове често показват изразена хипокалциемия, хипофосфатемия и субнормални нива на витамин D [10] .

Рентгенографиите обикновено са характерни за остеопенията и помагат за окончателна диагноза. Обикновено има клубноподобно удебеляване на метафизи и компресия на епифизи, както и деформации на дълги кости като проксималната раменна кост, дисталния радиус, лакътната кост и ребрата, с увеличаване на костохондралните кръстовища („рахитичен броенец“).

Окончателната диагноза изисква хистологичен анализ на костни биопсии, като засегнатата кост показва признаци на удебелени и неправилни растежни плочи с острови и езици на хондроцити, простиращи се в метафизите. Подобни промени се случват под ставните епифизарни хрущялни комплекси в разширяващите се епифизи на млади животни. Други микроскопични промени могат да включват дебели остеоидни шевове, покриващи трабекулите и дезорганизация или отсъствие на първичната спонгиоза [11] .

Повечето случаи реагират на хранителни добавки в рамките на три месеца с хранително управление, като се използват добавки от калций, фосфор и холекалциферол, но големите костни деформации обикновено продължават до зряла възраст [13] .