65-годишна жена с Hep C ми изпрати съобщение в Twitter:

хепатит

Защо диетата с високо съдържание на мазнини Hep C? Обосновка и n = 1 резултати.

[фиксирана публикация оттук и необичайната дата]
Първоначално стартирах този блог, за да публикувам хипотезата, че диетата с ниско съдържание на въглехидрати и линолова киселина, но с високо съдържание на наситени мазнини и дълговерижна PUFA, ще инхибира репликацията на HCV.

Заглавката на блога с прасето по-горе е резюмето на тази хипотеза.

За пръв път разработих това през 2010 г., след като прочетох „Д-р Аткинс Нова диетична революция“, докато изучавах репликацията на HCV. Липидните модели при диети с ниско съдържание на въглехидрати - нисък TG и VLDL, висок HDL, нормален или висок LDL - са тези, свързани с по-ниско вирусно натоварване и подобрен отговор на лечението при случаи на HCV.
Механиката на HCV репликация и инфекция поддържа тази връзка.
📷HCV инхибира PPAR-a, а кетогенната диета обръща това инхибиране
Написах доста изчерпателна версия на хипотезата през 2012 г .:
http://hopefulgeranium.blogspot.co.nz/2012/02/do-high-carbohydrate-diets-and-pufa.html

Наскоро ми беше изпратен линк към статия, която цитира тази статия:
http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(11)00492-2/pdf00492-2/pdf) HCV и чернодробния липиден път като потенциална цел за лечение. Bassendine MF, Sheridan DA, Felmlee DJ, et al. Journal of Hepatology 2011 vol. 55 j 1428–1440

Този преглед събира много подкрепящи доказателства относно взаимодействието между HCV и липидите и между липидите и HCV. Единственото, което липсва, е ролята на въглехидратите. Той споменава множество липидни синтетични пътища като цели за непряко действащи антивирусни лекарства (IDAA), пътища, които също са добре документирани като цели на нисковъглехидратни кетогенни диети или на наситени мазнини в диетата (в случай на LDL-рецепторния комплекс).

От 2012 г.:
Малко n = 1 експериментални данни; Преди 4 години (2008) вирусният ми товар беше 400 000 единици, сега след 2 години диета с ниско съдържание на въглехидрати и интермитентна лека кетоза (2012) е 26 000.

По-късно през 2012 г.: Общ холестерол: 6.7 H
Триглицериди: 0.8
HDL: 1,63 (63,57)
LDL (изчислено) 4.7 Н
Съотношение Chol/HDL: 4.1
HCV вирусно натоварване на този ден (21 май 2012 г.): 60 690 IU/ml (4,78 log)
Липиден панел от 07 февруари 2012 г., по време на фазата на кетогенна диета (не на гладно)
Общ холестерол: 8,9 HH (347,1)
Триглицерид: 1.3 (115.7)
HDL: 1,65 (64,35)
LDL (изчислено): 6.7 H (261.3)
Съотношение Chol/HDL: 5.4 H
HCV вирусно натоварване на този ден: 25 704 IU/mL (4.41 log)

От 2014 г.:
От лична бележка започнах 8-седмично изпитание на Sofosbuvir и GS-5816 (Vulcan). Ден е 11 и засега изглежда поносимо.
Досъдебният кръвен тест на 22 октомври беше нормален, с изключение на тези стойности:
AST 74
ALT 174
и вирусното натоварване е 600 419 (log 5.78), броят съответства на тестовете, които бях направил миналата година.

Но в деня, в който започна изпитването, 18 ноември, преди първата ми доза, нещата бяха различни:
AST 21
ALT 32
Вирусно натоварване 27 167 (дневник 4.43)

* Изглежда нямам запис на датата на 14 000 VL четене, но ще го включа, когато го намеря.

Резюме:
Много нисковъглехидратната кетогенна диета, без достатъчно PUFA за изкуствено понижаване на LDL, имаше значителен инхибиторен ефект върху HCV виремия в моя случай.
Вече се предлагат ефективни DAA лекарства за HCV инфекция. Има

98% процент на SVR в момента. Тези лекарства са скъпи, понякога имат странични ефекти (макар и много по-малко от интерферон + рибавирин) и интерферон + рибавирин все още се използва.
Ако резултатите ми са по-общоприложими, диетата VLCKD предлага допълнителна терапия за пациенти с висок вирусен товар, стеатоза, свързана с диетата и начина на живот, както и с HCV инфекция или нужда от отлагане на лечението. При хора, които се противопоставят или не могат да завършат или си позволят лечение, той предлага начин за управление на болестта и по-специално за обръщане на автоимунните синдроми, причинени от имунни комплекси, когато виремията е прекомерна.

Виремията на хепатит С е зависима от въглехидратите, тъй като вирусът се връща на триглицериди и екзоцитоза на VLDL. Това прави много нисковъглехидратната диета ефективен начин за контролиране на HCV виремия, HCV-свързани автоимунни синдроми и стеатоза. Влизането на HCV клетки се осъществява чрез LDL-рецепторен комплекс, поради което диетите, предназначени да намалят LDL чрез регулиране на LDL-рецептора чрез ограничаване на наситените мазнини и увеличаване на полиненаситените мазнини, ще увеличат хепатоцелуларната инфекция.

Много нисковъглехидратната кетогенна диета, без достатъчно PUFA за изкуствено понижаване на LDL, има значителен инхибиторен ефект върху HCV виремия.
Вече се предлагат ефективни DAA лекарства за HCV инфекция. Има

98% процент на SVR в момента. Тези лекарства са скъпи, понякога имат странични ефекти (макар и много по-малко от интерферон + рибавирин) и интерферон + рибавирин все още се използва.
Кетогенната диета предлага допълнителна терапия за пациенти с високо вирусно натоварване, стеатоза, свързана с диетата и начина на живот, както и с HCV инфекция или необходимост от отлагане на лечението. При хора, които се противопоставят или не могат да завършат или си позволят лечение, той предлага начин за управление на болестта и по-специално за обръщане на автоимунните синдроми, причинени от имунни комплекси, когато виремията е прекомерна.

Клетъчната липидна хомеостаза се поддържа чрез сложно свързан набор от анаболни и катаболни пътища. При флавивирусни инфекции те се променят значително: от една страна, тези вируси могат да кооптират липидните метаболитни пътища, за да генерират АТФ за улесняване на репликацията или да синтезират мембранни компоненти, за да генерират места за репликация; от друга страна, по-скорошни доказателства предполагат противоположни стратегии, използвани от клетките гостоприемници, които активно модулират няколко от тези мрежи в отговор на инфекция, подобрявайки сигнализирането на интерферон чрез това и по този начин създавайки антивирусна среда. В този преглед обсъждаме скорошни данни за механизмите на промяна на липидните метаболитни пътища по време на инфекция с флавивируси, с акцент върху холестерола и биосинтеза на мастни киселини, които могат да бъдат манипулирани от нахлуващите вируси в подкрепа на репликацията, но могат да бъдат модулирани и от самата имунна система гостоприемник, като средство за борба с инфекцията.