Резюме

Предистория и цел

Предишни проучвания показват, че рифампицин индуцира холереза, механизмите на която не са описани. Целта на това проучване е да се изследват механизмите, залегнали in vivo от рифампицин-индуцирана холереза.

бикарбонат

Методи

В един експериментален набор, плъховете са били лекувани хронично с рифампицин в дни 1, 3 и 7. Анализирани са серумни и билиарни параметри, а нивата на иРНК и протеини, както и местоположенията на чернодробните транспортни износители са анализирани чрез PCR в реално време, Western blot и имунофлуоресценция. Дуктуларната маса беше оценена имунохистохимично. В друг експериментален набор плъховете получават остра инфузия на рифампицин. Количеството рифампицин в жлъчката беше открито с помощта на HPLC. Билиарните параметри се проследяват след интрабилиарни ретроградни потоци на инхибитора на Cl -/HCO3 - обмен 4,4′-диизотиоцианатостилбен-2,2′-дисулфонова киселина (DIDS) или 5-нитро-2- (3-фенилпропиламино) бензоена киселина (NPPB ) в инфузираните плъхове.

Резултати

Производството на билиарни бикарбонати се увеличава успоредно на увеличения жлъчен поток в отговор на рифампицин и този ефект е премахнат с интрабилиарно приложение на DIDS, но не и на NPPB. Билиарната секреция на рифампицин с увеличаване на жлъчния поток и билиарния рифампицин в отговор на различни инфузирани дози на антибиотика не показват значими корелации. След лечение с рифампицин нивото на експресия на анионообменника 2 (AE2) се повишава, докато местоположението на чернодробните транспортери не се променя. Въпреки това, лечението с RIF не увеличава значително дуктуларната маса.

Заключения

Тези резултати показват, че увеличаването на потока на жлъчката, индуцирано от рифампицин, се дължи главно на повишена HCO3 - екскреция, медиирана от повишена експресия и активност на AE2 протеин.

Това е визуализация на абонаментното съдържание, влезте, за да проверите достъпа.