Резюме

Хормоните, които влияят на регулирането на глюкозата и контрола на апетита, се влияят от съня

Временната организация на освобождаването на хормоните на растежа на контрарегулаторния хормон (GH) и кортизола, както и освобождаването на хормони, които играят важна роля в регулирането на апетита, като лептин и грелин, отчасти зависи от времето на съня, продължителността и качеството. Глюкозният толеранс и секрецията на инсулин също са значително модулирани от цикъла сън-будност [1]. Склонността към сън и архитектурата на съня от своя страна се контролират от взаимодействието на два механизма за поддържане на времето в централната нервна система, циркадна ритмичност (т.е. присъщи ефекти на биологичното време, независимо от състоянието на сън или събуждане) и хомеостаза сън-събуждане (т.е. мярка за продължителността на предишното събуждане, независимо от времето на деня).

освобождаване

Основните механизми, чрез които се упражняват модулаторните ефекти на циркадната ритмичност и хомеостазата при сън след събуждане върху периферните физиологични системи, включват модулация на хипоталамусните активиращи и инхибиращи фактори, контролиращи освобождаването на хипофизните хормони и модулацията на симпатиковата и парасимпатиковата нервна дейност.

Относителният принос на циркадния сигнал спрямо хомеостатичното налягане в съня варира от ендокринната ос до ендокринната ос. Добре документирано е, че GH е хормон, който по същество се контролира от хомеостазата в сън. Всъщност при мъжете най-възпроизводимият импулс на GH се появява малко след началото на съня, по време на бавен сън (SWS, етапи 3 и 4), когато SWA е висок. И при младите, и при по-възрастните мъже съществува връзка „доза-отговор“ между SWS и нощното освобождаване на GH. Когато периодът на сън е изместен, основният импулс на GH също се измества и нощното освобождаване на GH по време на лишаване от сън е минимално или откровено липсва. Това въздействие на натиска върху съня върху GH е особено ясно при мъжете, но може да бъде установено и при жените.

24-часовият профил на кортизола се характеризира с ранен сутрешен максимум, спадащи нива през деня, период на минимални нива вечер и първата част на нощта, наричан още период на покой и рязко циркадно покачване през по-късния част от нощта. Манипулациите на цикъла сън-будност само минимално засягат формата на вълната на профила на кортизола. Началото на съня е свързано с краткосрочно инхибиране на секрецията на кортизол, което може да не се открие, когато сънят се започне сутрин, т.е. в пика на кортикотропната активност. Пробужданията (окончателни, както и по време на периода на сън) последователно предизвикват пулс в секрецията на кортизол. Следователно ритъмът на кортизола се контролира предимно от циркадната ритмичност. Скромните ефекти от лишаването от сън са ясно налични, както ще бъде показано по-долу.

24-часовите профили на два хормона, които играят основна роля в регулирането на апетита, лептин, хормон на ситостта, секретиран от адипоцитите, и грелин, хормон на глада, освобождаван главно от стомашните клетки, също се влияят от съня. Профилът на човешкия лептин зависи главно от приема на храна и следователно показва сутрешен минимум и нарастващи нива през деня, завършващи с нощен максимум. При непрекъснато ентерално хранене, състояние на постоянен калориен прием, се наблюдава повишаване на лептина, свързано със съня, независимо от времето на съня. Нивата на грелин бързо намаляват след поглъщане на храна и след това се увеличават в очакване на следващото хранене. Концентрациите на лептин и грелин са по-високи по време на нощния сън, отколкото по време на будност. Въпреки липсата на прием на храна, нивата на грелин намаляват през втората част на нощта, което предполага инхибиращ ефект на съня сам по себе си. В същото време, лептинът е повишен, може би, за да потисне глада по време на нощно гладуване.

Тези важни модулаторни ефекти на съня върху хормоналните нива и регулирането на глюкозата предполагат, че загубата на сън може да има неблагоприятни ефекти върху ендокринната функция и метаболизма. Едва през последното десетилетие се появиха значителни доказателства в подкрепа на тази хипотеза. Всъщност по-ранната работа включваше само условия на пълно лишаване от сън, които са непременно краткосрочни и следователно със съмнително дългосрочно клинично значение. По-новият фокус върху силно разпространеното състояние на хронично частично лишаване от сън доведе до голяма преоценка на значението на съня за здравето, и по-специално за рисковете от затлъстяване и диабет. В двата раздела по-долу първо обобщаваме доказателствата от епидемиологични проучвания, а след това доказателствата от лабораторни изследвания.

Затлъстяване и загуба на сън: епидемиологични доказателства

Нарастващото разпространение на затлъстяването както при деца, така и при възрастни засяга всички индустриализирани страни. Фигура 1 показва промяната в разпространението на наднорменото тегло сред американските деца по възрастова категория (2–5, 6–11 и 12–19 години) от 1971 до 2004 г. [12]. Разпространението на наднорменото тегло е от около 5% през 1971 г. до около 15% през 2004 г. във всяка възрастова категория.