Свързани термини:

  • Новообразувание
  • Остра миелоидна левкемия
  • Тромбоцит
  • Мутация
  • Левкоцити
  • Кариотип
  • Екзон
  • Янус Киназа

Изтеглете като PDF

дебелото черво

За тази страница

Рак на ректума

Въведение

Въпреки че честотата на дисталните (ректални и долни сигмоидни) ракови заболявания е намаляла, като едновременно с това се увеличават и по-проксималните ракови заболявания на дебелото черво, приблизително една четвърт от колоректалните ракови заболявания се намират в ректума. В продължение на много години почти всички пациенти с рак на ректума са претърпели абдоминоперинеална резекция с постоянна колостомия.

Днес този подход рядко се изисква. Успешното лечение на пациенти с рак на ректума включва оптимална хирургична техника и често адювантна химиорадиотерапия. Този комбиниран подход за модалност максимизира излекуването, минимизира риска от последващ локален или тазов рецидив и поддържа качеството на живот. Такива мултимодални подходи са приложими при пациенти с локално напреднал рак на ректума. Това обозначение обикновено представлява рак под 12 см от аналния ръб. Туморите в горната ректума или ректосигмоида се лекуват чрез хирургична резекция, а адювантната терапия се основава на парадигмата за рак на дебелото черво.

НАСЛЕДЕН НЕПОЛИПОЗЕН КОЛОРЕКТАЛЕН РАК

Анатомично разпределение на сайта

Има преобладаване на рак на дясното дебело черво при пациенти с MLH1 (48%) и MSH2 (41%) в сравнение с общата популация (25%) (Фиг. 62-4). Съответно, при пациенти с MLH1 (16%) и MSH2 (13%) се откриват по-малко сигмоидни ракове на дебелото черво в сравнение с общата популация (26%). При сравненията на генотипа HNPCC, общото разпределение на мястото е значително различно при пациентите с MSH2 и MLH1. Повече ректални ракови заболявания се отбелязват при членове, засегнати от MSH2 (28%), отколкото при членове, засегнати от MLH1 (8%). В действителност, в регистъра на Крейтън, честотата на ректален рак при роднини MSH2 е сравнима с тази при общата популация. По този начин, наличието на ректален рак при пациент не трябва да изключва възможността за HNPCC.

Колоректален аденокарцином

Paul J. Limburg, David A. Ahlquist, в Encyclopedia of Gastroenterology, 2004

Презентация и постановка

Клиничните прояви на CRC са свързани отчасти с локализацията на тумора. Типичните признаци и симптоми на проксимални (цекум, възходящ, напречен) злокачествени заболявания на дебелото черво включват лошо дефинирана коремна болка, загуба на тегло и окултно кървене. Дистален (низходящ, сигмоиден) рак на дебелото черво и ректума, често срещан с променени навици на червата, намален калибър на изпражненията и хематохезия. Независимо от анатомичния подсайт, CRCs често остават асимптоматични до относително късно в хода на заболяването. Съответно, пациентите, които забавят търсенето на медицинска помощ, докато симптомите се развият, са по-склонни да бъдат диагностицирани с напреднал стадий на заболяването.

Колоноскопията е изборен тест за установяване на диагнозата CRC. След като ракът е хистологично потвърден, се провежда етапна работа сред потенциалните хирургични кандидати. Компютърната томография (КТ) на корема и таза се използва като основно средство за откриване както на регионални, така и на отдалечени метастази. В условията на луменално препятстващ CRC, CT колонографията може да се използва, за да се изключи синхронната неоплазия в проксималното дебело черво, като същевременно се осигури коремно-тазово изследване. При рак на ректума ендоскопският ултразвук помага да се определи локално регионалната степен на заболяването, което може да повлияе на времето на адювантна химиотерапия и/или лъчетерапия. Позитронно-емисионната томография (PET) дава цялостен екран за злокачествено заболяване. Поради високата си цена и ограничената достъпност, PET сканирането често не е включено в първоначалната оценка на CRC.

Най-категоричната оценка на стадия на КРС се прави от проби от хирургична патология. Размерът на тумора, дълбочината на инвазия, засягането на лимфните възли и отдалечените метастази представляват основни елементи на стадийната система на TNM (Таблица I). Доказано е, че TNM етапите I – IV корелират с 5-годишните нива на оцеляване. Като цяло, стадий I заболяването се свързва с много благоприятна прогноза, докато заболяването на етап IV предвещава бързо фатален изход. В рамките на TNM етапите 5-годишните проценти на преживяемост са по-ниски при рак на ректума, отколкото при рак на дебелото черво. Това наблюдение може да бъде свързано, поне отчасти, с различията в анатомичната структура (т.е. липсата на серозна обвивка в ректума) и физиологичната функция между тези подсистеми на органи.

ТАБЛИЦА I. Оцеляване на колоректалния рак от TNM Stage

TNM етапОписаниеПриблизителна 5-годишна преживяемост (%)
0Ограничен до епитела или нахлуващ в ламина проприа (Tis);100
липса на засягане на лимфните възли (N0);
няма далечни метастази (M0)
АзИнвазия на субмукозата (Т1);95
липса на засягане на лимфните възли (N0);
няма отдалечени метастази (M0)
Инвазия на мускулната проприя (Т2)90
липса на засягане на лимфните възли (N0);
няма отдалечени метастази (M0)
IIИнвазия през мускулната проприа в субсерозата или неперитонеализираните периколични/периректални тъкани (Т3);80
липса на засягане на лимфните възли (N0);
няма далечни метастази (M0)
Перфорация на висцералния перитонеум или директна инвазия в съседни органи или тъкани (Т4);75
липса на засягане на лимфните възли (N0);
няма далечни метастази (M0)
IIIВсяка дълбочина на нашествие (Tis – T4);72
метастази в 1–3 периколични или периректални лимфни възли (N1);
няма далечни метастази (M0)
Всяка дълбочина на нашествие (Tis – T4);60
метастази в 4 или повече периколични или периректални лимфни възли (N2);
няма далечни метастази (M0)
Всяка дълбочина на нашествие (Tis – T4);40
метастази в лимфни възли по посочен съдов ствол или туморна инвазия на съседни органи (N3);
няма далечни метастази (M0)
IVВсяка дълбочина на нашествие (Tis – T4);5
всяко възлово състояние (N0 – N3);
налични отдалечени метастази (M1)

Стомашно-чревни злокачествени заболявания

Максуел Т. Верго,. Ал Б. Бенсън III, в Палиативни грижи (Второ издание), 2011

Често срещани проблеми с палиативните грижи

Коремна болка може да бъде резултат от частична или пълна обструкция, перитонеална карциноматоза или чревна перфорация, която води до генерализиран перитонит. Тенезмът може да бъде резултат от локално напреднала лезия, която посяга на тазовите нерви, което води до синдром на невропатична болка, особено при пациенти с ректален или ниско сигмоиден рак. Лечението на тенезми може да изисква комбинация от силни опиоиди с невропатични агенти, но има доказателства, че в рефрактерни случаи невролизата на горния хипогастрален нерв може да облекчи симптомите. 3

При метастатично заболяване резекцията на първичния тумор е показана при всички пациенти с обструктивни симптоми или други проблеми като рефрактерна анемия, туморен кръвоизлив или перфорация. Ако пациентът не е подходящ хирургичен кандидат, може да се извърши палиативно облъчване за контрол на кървенето. Освен това, ако пациентът не е разумен кандидат за хирургическа намеса, но има обструктивни симптоми, би било подходящо да се вземе предвид стент на дебелото черво от опитен гастроентеролог. В някои случаи пациентите получават стент, вместо да се подлагат на операция, въпреки че са разумни хирургически кандидати, ако химиотерапията е планирана да започне скоро, с очакването, че това ще намали туморната тежест. Вижте глава 25 за повече информация относно злокачествените чревни обструкции.

Странични ефекти на наркотиците Годишен 32

Фрея А. Гумас,. Матиас Беренд, в „Странични ефекти на наркотиците“, 2010 г.

Туморогенност

Реципиент на бъбречна трансплантация с неразпознат синдром на Muir – Torre използва режим на поддържане, базиран на такролимус, и развива 33 тумора на мастните жлези за 2 години (57 A).

На 51-годишен мъж е направена бъбречна трансплантация и му е даден такролимус. На 39-годишна възраст той е имал сигмоиден рак, лекуван чрез резекция и 5 години по-късно преходно-клетъчен карцином на бъбречното легенче, лекуван чрез нефректомия, след което бъбречната му функция се влошава и в крайна сметка е необходима хемодиализа. Пет месеца след трансплантацията той развива бързо изригване на подобни на брадавици лезии по лицето и стената на гръдния кош и през следващите 2 години множество лезии са отстранени. Имаше един мастен карцином, един базалноклетъчен карцином, един кератоакантом и няколко мастни аденоми. Общо той е развил 33 мастни новообразувания и е установено, че има шест аденоматозни полипи в дебелото черво. Синдромът на Muir – Torre е потвърден чрез генетичен анализ. Терапията е преминала към сиролимус и през следващите 5 седмици той не е развил нови мастни аденомати. Благодарение на постоянна тежка слабост, мускулни крампи и нарушена концентрация, той отново е преминал към такролимус и в рамките на 2 месеца е развил множество нови мастни лезии. Сиролимус отново е използван и не са настъпили нови кожни лезии.

Синдромът на Muir-Torre е рядко автозомно доминиращо състояние, при което се появяват множество първични тумори и тумори на мастните жлези. Този доклад предполага, че рискът от последното може да бъде увеличен от такролимус.

Алкохол, генотипове ALDH2 и рак на червата

Въведение

Докато алкохолът е добре установен рисков фактор за рак на хранопровода (Blot, 1992), връзката между пиенето на алкохол и рака на червата все още не е ясно разбрана независимо от редица епидемиологични проучвания. Според Kune и Vitetta (1992), в техния преглед на големи проучвания, проведени между 1957 и 1991 г., значително положителна връзка между консумацията на алкохол и колоректалния рак в половината от 14-те кохортни проучвания и също така в половината от 31 проучвания за контрол на случая. Асоциацията е по-вероятно положителна при комбинацията от пиене на бира и рак на ректума. Longnecker et al. (1990) провеждат мета-анализ на 27 проучвания и откриват слаба обща връзка между приема на алкохол и колоректалния рак при тези, които пият 24 g/ден в сравнение с непиещите. Последващи публикувани проучвания (Barra et al., 1992; Meyer and White, 1993; Newcomb et al., 1993; Goldbohm et al., 1994; Boutron et al., 1995; Glynn et al., 1996; Le Marchand et al., 1997; Thun et al., 1997; Slattery et al., 1997; Tavani et al., 1998; Hsing et al., 1998; Munoz et al., 1998; Keku et al., 2002) са противоречиви.

Известно е, че монголоидът запазва генетичен полиморфизъм на гена ALDH2, който кодира митохондриален ензим, отговорен за окисляването на ацеталдехид, генериран в метаболизма на алкохол, с два алела, ALDH2 * 1 и ALDH2 * 2, поради едноточкова мутация при кодон 487 в екзон 12 (Goedde et al., 1985). Първият е див тип с пълна ензимна активност, а вторият е мутантният тип с намалена активност. Честотите на трите генотипа, ALDH2 * 1/* 1, - * 1/* 2 и - * 2/* 2 сред японците са съответно 56, 38 и 6% (Takeshita et al., 1993).

Докато тези с дивия тип хомозиготен (ALDH2 * 1/* 1) генотип имат голяма толерантност към алкохола и могат да пият алкохолни напитки, тези с мутантния хомозиготен (ALDH2 * 2/* 2) генотип са силно непоносими към алкохола и следователно могат почти не пие. Толерантността към алкохол на тези с хетерозиготен (ALDH2 * 1/* 2) генотип е междинна и те могат да пият умерено. Концентрацията на ацеталдехид в кръвта след консумация на алкохол е много по-висока при лица с мутант ALDH2 * 2, отколкото при тези с ALDH2 * 1/* 1 хомозигота (Takeshita et al., 1994).

Тъй като ацеталдехидът е канцерогенен агент, пиенето на алкохол вероятно е по-вредно за хетерозиготата, отколкото хомозиготата ALDH2 * 1/* 1. За рака на хранопровода, както ще бъде показано по-долу, многократно е демонстрирано, че редовните алкохолици с хетерозигота ALDH2 показват много по-силна асоциация на алкохола, отколкото за хомозигота ALDH2 * 1. По този начин се очакваше, че дори за колоректален рак тази схема на асоциация на алкохолен рак вероятно ще се прилага.