Предлагат се аномалии на липидния метаболизъм, допринасящи за патогенезата на аутистичния спектър (ASD), но механизмите не са напълно изяснени. Ние имахме за цел да характеризираме липидния метаболизъм при ASD и да изследваме биомаркер за клинична оценка.

мастните

Методи

Проектирано е възрастово съвпадащо проучване за контрол на случаите. Липидомиката е проведена с помощта на плазмени проби от 30 деца с ASD в сравнение с 30 деца с типичен контрол на развитието (TD). Мащабни анализи на липопротеини също бяха проведени, използвайки серумни проби от 152 деца с ASD в сравнение с 122 деца TD. Данните, сравняващи ASD с TD лица, бяха оценени с помощта на едномерни (тест на Ман-Уитни) и многовариантни анализи (условен логистичен регресионен анализ) за основни анализи, използващи съоснователи (диагноза, пол, възраст, височина, тегло и ИТМ), коефициент на корелация на ранг на Spearman, и дискриминантни анализи.

Констатации

Четиридесет и осем значими метаболити, участващи в липидния биосинтез и метаболизъм, оксидативен стрес и синаптична функция са идентифицирани в плазмата на деца с ASD чрез липидомика. Сред тях, повишените мастни киселини (FA), като омега-3 (n-3) и омега-6 (n-6), показват корелация с клиничния резултат на социалното взаимодействие и диагнозата ASD. Специфични намаления на липопротеини с много ниска плътност (VLDL) и апопротеин В (APOB) в серума на деца с ASD също са открити чрез широкомащабен липопротеинов анализ. Специфичното за VLDL намаляване на ASD корелира с APOB, което показва специфична за VLDL дислипидемия, свързана с APOB при деца с ASD.

Интерпретация

Нашите резултати демонстрираха, че увеличенията на ФА, корелиращи положително със социалното взаимодействие, се дължат на VLDL-специфична деградация, предоставяща нова представа за липидния метаболизъм, в основата на патофизиологията на ASD.

Финансиране

Това проучване беше подкрепено главно от MEXT, Япония.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр