? Сайед М. Мирбод, DDS, магистър ?
? Стивън И. Ахинг, DDS, FRCD (C) ?

устната

Прекомерната употреба на тютюневи изделия е свързана с различни лезии в устната кухина. Тютюневите лезии включват петна по зъбите, ожулвания, меланоза на пушача, остър некротизиращ улцерозен гингивит и други периодонтални състояния, изгаряния и кератозни петна, черен космат език, никотинов стоматит, ерозии на небцето, левкоплакия, епителна дисплазия и плоскоклетъчен карцином. Рутинният интраорален преглед от дентален здравен специалист може да разкрие повечето от тези лезии на ранен етап и ранната намеса може да предотврати сериозни последици. По този начин откриването на свързани с тютюна лезии във връзка с консултации за употреба на тютюн от дентални специалисти се превърна в стандарт на грижа. Значението и лечението на злокачествените лезии, свързани с тютюн, са разгледани в първата част на тази серия от две части. Злокачествените лезии, основните принципи на биопсията и стратегиите за превенция и интервенция са обсъдени в следващата част.

Ключови думи на MeSH: лигавица на устата/патология; тютюнопушене/неблагоприятни ефекти; тютюн, бездимни/неблагоприятни ефекти

T obacco е представен за първи път в Европа от испански и португалски изследователи на Америка в началото на 16 век. 1 Различните начини на използване на тютюна водят до значителни разлики във външния вид, мястото и честотата на лезиите, свързани с тютюневия навик. В западните страни цигарите, пурите и лулите са основните начини за използване на тютюна, но дъвченето на тютюн и потапянето на тютюн (бездимен тютюн) стават все по-популярни през последните години. 1

Въпреки вниманието, което се отделя на тютюна като основен етиологичен фактор при левкоплакия, епителна дисплазия и плоскоклетъчен карцином, са известни няколко други лезии, свързани с тютюна. Въпреки че злокачествените и немагнитните лезии, свързани с употребата на тютюн, се разглеждат отделно в тази статия, употребата на тютюн може да доведе до наличието на повече от един вид лезии при всеки отделен пациент. Основните немагнитни орални лезии, свързани с навика на тютюна, са описани при зъбни, венечни и лигавични условия.

Стоматологични състояния

Тъмнокафяво до черно обезцветяване на цервикалните ръбове на зъбите, причинено от катран и други странични продукти от горенето, често се свързва с тютюнопушенето. 2 Други съпътстващи причини за външно оцветяване, като хранителни вещества (например кафе или чай), могат да допринесат за обезцветяването (Фиг. 1). Историята на тютюневия навик помага за определяне на правилната диагноза и етиология. Въпреки че отлаганията са от първостепенно значение, те също могат да насърчат натрупването на плака. 3 Обработката се състои от механично полиране с леки абразиви. Петната обаче бързо ще се появят при продължителна употреба на тютюн. Специално разработени пасти за зъби или системи за избелване на зъби в домашни условия могат да бъдат полезни допълнения при премахването или маскирането на тютюневи петна. 4

Пушенето на лула и употребата на бездимен тютюн обикновено се свързват с абразията на зъбите. 5,6 Изтъркване от пушенето на лулата се случва върху оклузалните повърхности във връзка с поставянето на стеблото на тръбата, докато абразията от бездимния тютюн обикновено се случва върху вестибуларната повърхност, противоположна на пачицата бездимен тютюн, но може да обхване оклузалните повърхности, ако тютюнът се дъвче (Фиг. 2). Абразията може да доведе до свръхчувствителност към дентин, излагане на пулпа или апертогнатия (отворена захапка). Апертогнатията се развива при пушачи на лули и обикновено се появява едностранно от любимата страна на пушача. Индивидуалното лечение може да включва десенсибилизация на дентин, ендодонтия и коронки.

Условия на венеца

Остър некротизиращ улцерозен гингивит (ANUG) е болезнено и бързо прогресиращо заболяване на свободната гингива, прикрепена гингива и алвеоларна лигавица, характеризиращо се с некроза на гингивалната папила, придружена от халитоза (Фиг. 3). ANUG засяга предимно млади хора, които пушат силно и имат лоша устна хигиена. 3 Въпреки че точното взаимодействие между ANUG и тютюнопушенето не е ясно, се предлагат локални и системни ефекти. 7 Прогресирането на ANUG може да бъде засилено чрез натрупване на плаки в места с отлагания на катран и тъканна исхемия, вторична на никотиновата вазоконстрикция. 8 Без лечение, ANUG може понякога да прогресира, за да обхване маргиналната алвеоларна кост.

Първоначалната терапия за случаи, неусложнени от засягане на костите, включва отстраняване под местна упойка, обучение по хигиена на устната кухина и повишаване на осведомеността за ролята на тютюна. Драматичното разрешаване на гингивалните лезии често се наблюдава в рамките на 48 до 72 часа само с тези мерки. Когато са показани, антибиотиците трябва да се разглеждат като допълнение към локалното отстраняване. Пеницилинът и метронидазолът са ефективни в случаите на тежко ANUG или когато е известно или има съмнение за отслабване. 7 Необходимо е често проследяване, докато междузъбният папиларен контур се нормализира. Ако това не се случи, може да е необходима пародонтална хирургична интервенция. 9

Въпреки че възпалението на венците и пародонтозата се причиняват от бактерии, тютюнопушенето е силно замесено като рисков фактор за иницииране и разпространение на пародонтални заболявания (маса 1). 10 Тютюнопушенето е свързано с повишено отлагане на зъбен камък, което може да ускори натрупването на плака, рецесията и задълбочаването на пародонталните джобове. 11 Разпространението на пародонтоза е по-голямо при пушачите, отколкото при непушачите 12, а алвеоларната кост е по-податлива на резорбция при пушачите. Предложени са няколко биологични механизма. Тютюнопушенето е замесено в нарушаването на нормалния имунитет на гостоприемника по отношение на неутрализиращата инфекция, 14 в неблагоприятните ефекти върху функцията на неутрофилите 15 и в намаляването на притока на кръв в венците. 16 Пушенето на цигари е свързано с нарушено заздравяване и по-малко подобрение в намаляването на джобовете след проста операция за намаляване на джобовете. 17

Меланозата на пушача се среща при 25 до 31% от употребяващите тютюн и се характеризира с дискретни или слепващи се множество кафяви макули, които обикновено включват прикрепената долночелюстна гингива откъм лабиалната страна, въпреки че пигментацията на небцето и устната лигавица също е свързана с тръбата пушене (Фиг. 4). 18 Меланозата, свързана с тютюнопушенето, се дължи на увеличеното производство на меланин от меланоцитите и отлагането му в базалния клетъчен слой и lamina propria. Микроскопският външен вид на меланозата е по същество подобен на този, наблюдаван при физиологична пигментация или меланотична макула. 19 Други лица, които трябва да се вземат предвид при диференциална диагноза, са расова меланоза, меланоза, дължаща се на лекарства, синдром на Peutz-Jegher, болест на Addison и ранен меланом. Меланозата на пушача е доброкачествена и не се счита за предракова, но може да се посочи биопсия, за да се изключат по-сериозни състояния, по-специално меланом. Съобщава се за постепенно връщане към нормалната пигментация в продължение на няколко месеца до години след спиране на тютюнопушенето. 20.

Условия на лигавицата

Изгаряния и кератозни петна са често срещани на устните на мястото на обичайното пушене на цигари, особено когато цигарата или пурата се задържат като мъниче за дълги периоди. Лезиите се появяват характерно на лигавичната повърхност на долната и горната устна на мястото, на което се държи цигарата. Те се характеризират с плоски или леко издигнати белезникави области с червени ивици. Прекратяването на тютюнопушенето е необходимото лечение.

Лезиите, предизвикани от бездимен тютюн, имат набръчкана повърхност, която варира от непрозрачно бяло до полупрозрачно и са разположени в зоната, където се държи табакера (Фиг. 5). Такива лезии обикновено изчезват в рамките на една седмица след прекратяване употребата на тютюн. За установяването на правилната диагноза е важна задълбочена история; въпреки това може да се наложи биопсия, за да се изключи карцином или предракови промени, особено ако лезията е свързана с втвърдяване, улцерация, еритема и неразрешаване в рамките на 2 седмици след спиране на употребата на тютюн. 21.

Хипертрофията на нишковидните папили и забавянето на нормалната скорост на десквамация на гръбната повърхност на езика създават вид на коса. 22 Черен космат език се наблюдава главно при хора, които са запалени пушачи. Клинично косматът език обикновено започва близо до отвора на отвора на форамена и се разпространява отпред и странично с удължени нишковидни папили, достигащи няколко милиметра дължина. Хората обикновено са безсимптомни, но може да имат усещане за запушване или гъделичкане, ако папилите станат особено дълги. Биопсията обикновено не е необходима за диагностика поради типичното представяне. Изстъргването или четкането на езика и отказът от тютюнопушенето подобряват разрешаването на този проблем. В краен случай може да се наложи подстригване на папилите.

Никотиновият стоматит се среща почти изключително при пушачи на тежки лули и рядко при пушачи на цигари или пури. Характерно се появява отзад на ругите като зачервяване на небцето, което по-късно придобива сиво-бял и нодуларен вид поради перидуктална кератинизация на малките слюнчени жлези (Фиг. 6). Характерна находка е появата на множество червени точки, които представляват разширените и възпалени отвори на канал на малките слюнчени жлези. Термичните и химичните агенти, действащи локално, са отговорни за появата на това състояние. Никотиновият стоматит не се счита за предракова лезия. Избраното лечение е спиране на тютюнопушенето. 21.

В допълнение към никотиновия стоматит могат да се появят болезнени небни ерозии поради тежко пушене. Ерозиите се дължат на повишената температура в устната кухина за дълъг период. Възможно е също да се получи удебеляване на епитела и бели лезии. Прекратяването на тютюнопушенето и биопсията трябва да се извършат, за да се изключи епителната дисплазия или карцином. 21.

Левкоплакия при пациент с тютюнев навик винаги трябва да бъде биопсирана, за да се определи наличието на епителна дисплазия или карцином. Епителната дисплазия е неопластична трансформация на епитела без инвазия в съединителната тъкан. Тежестта на епителната дисплазия се определя от степента и степента на архитектурни и цитологични промени в епитела; категориите са леки, умерени или тежки. Епителната дисплазия може да изглежда клинично бяла или червена, съответно поради хиперкератоза или епителна атрофия. Епителната дисплазия, която включва пълната дебелина на епитела, но не нахлува в съединителната тъкан, се нарича карцином in situ.

Пациентите с лека или умерена дисплазия имат значителен, но не абсолютен потенциал за обратимост и могат да бъдат управлявани с елиминиране на предполагаемите етиологични фактори. Пациентите с тежка дисплазия или карцином in situ имат нисък потенциал за обратимост и трябва да бъдат управлявани чрез пълно хирургично изрязване на лезията (ите) с помощта на обикновен скалпел, последвано от хистологично изследване на изрязаната тъкан. Могат да се използват хирургични аблативни техники като електрохирургия, криохирургия и лазерна хирургия; с тези методи обаче не се получава тъкан за постоперативна хистологична оценка на границите. Този недостатък може да бъде частично преодолян чрез извършване на незабавна преаблативна биопсия на границите, но този подход не решава проблема с откриването на микроскопични огнища на ранен инвазивен карцином, които могат лесно да бъдат открити чрез постхирургично микроскопско изследване на цялата изрязана лезия. Следоперативното лечение включва дългосрочно проследяване с редовно наблюдение за признаци на злокачествена трансформация и програми за спиране на употребата на тютюн и злоупотреба с алкохол. Основните лезии на лигавицата, свързани с употребата на тютюн, и тяхното значение са обобщени в Таблица 2.

Благодарности: Авторите искат да благодарят за съдействието на д-р Шърли Гелски и д-р Дейвид Сингър при прегледа на ръкописа.

Д-р Мирбод е второкурсен специалист по пародонтология в Университета в Манитоба.

Д-р Ахинг е орален патолог и ръководител на секция за орална диагностика в Университета в Манитоба.

Авторите нямат деклариран финансов интерес.

Кореспонденция на: Д-р Сайед М. Мирбод, Стоматологичен факултет, Клиника по пародонтология, Университет в Манитоба, 790 Bannatyne Ave, Winnipeg, MB R3E 0W2. Имейл: [email protected]

1. Routh HB, Bhowmik KR, Parish JL, Parish LC. Исторически аспекти на употребата и тютюнопушенето. Clin Dermatol 1998; 16: 539-44.

2. Regezi J, Sciubba J. Орална патология. Клинико-патологични корелации. 2-ро изд. Филаделфия: Сондърс; 1998. Стр. 146-50.

3. Rateitschak KM, Rateitschak EM. Цветен атлас на денталната медицина. Пародонтология. 2-ро изд. Ню Йорк: Thieme Medical; 1989. Стр. 49-53.

4. Rosenstiel SF, Gegauff AG, Johnson WM. Рандомизирано клинично изпитване за ефикасността и безопасността на домашна избелваща процедура. Quintessence Int 1996; 27: 413-24.

5. Bowles WH, Wilkinson MR, Wagner MJ, Woody RD. Абразивни частици в тютюневите изделия: възможен фактор за износване на зъбите. J Am Dent доц 1995; 126: 327-31.

6. Робъртсън PB, Уолш ММ, Грийн JC. Устни ефекти от бездимната употреба на тютюн от професионални бейзболни играчи. Adv Dent Res 1997; 11: 307-12.

7. Уейд DN, Kerns DG. Остър некротизиращ улцерозен гингивит - пародонтит: преглед на литературата. Mil Med 1998; 163: 337-42.

8. Kardachi BJ, Clarke NG. Етиология на острия некротизиращ улцерозен гингивит: хипотетично обяснение. J Пародонтол 1974; 45: 830-2.

9. Доклад за консенсус. Сборник от световния семинар по клинична пародонтология: остър некротизиращ улцерозен гингивит. Американската академия по пародонтология 1989; 1: X-34.

10. Salvi GE, Lawrence HP, Offenbacher S, Beck JD. Влияние на рисковите фактори върху патогенезата на пародонтоза. Пародонтология 2000 1997; 14: 173-201.

11. Solomon HA, Priore R, Bross I. Пушенето на цигари и пародонталната болест. J Am Dent доц 1968; 77: 1081-4.

12. Haber J, Kent RL. Пушенето на цигари в пародонтална практика. J Пародонтол 1992; 63: 100-6.

13. Bergstrom J, Eliasson S. Пушене на цигари и височина на алвеоларната кост при лица с висок стандарт на хигиена на устната кухина. J Clin Periodontol 1987; 14: 466-9.

14. Сеймур Джей Джей. Значение на отговора на хоста в пародонта. J Пародонтол 1991; 18: 421-6.

15. Bennet K, Reade PC. Нива на слюнчен имуноглобулин А при нормални субекти, пушачи на тютюн и пациенти с леки афтозни язви. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982; 53: 461-5.

16. Clarke NG, Shephard BC, Hirsch RS. Ефектите на интраартериалния епинефрин и никотина върху гингивалната циркулация. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981; 52: 577-82.

17. Preber H, Bergstrom J. Ефект от пушенето на цигари върху заздравяването на пародонта след хирургична терапия. J Clin Periodontol 1990; 17: 324-8.

18. Hedin CA. Пушачи ? меланоза: поява и локализация в прикрепената гингива. Arch Dermatol 1977; 113: 1533-8.

19. Браун FH, Хюстън GD. Меланоза на пушача: доклад за случая. J Пародонтол 1991; 62: 524-7.

20. Hedin CA, Pindborg JJ, Axell T. Изчезване на меланоза на пушач след намаляване на тютюнопушенето. J Oral Pathol Med 1993; 22: 228-30.

21. Ласкарис Г. Цветен атлас на заболявания на устната кухина. 2-ро изд. Щутгарт: Thieme Medical; 1994. стр. 64-7.

22. Manabe M, Lim HW, Winzer M, Loomis CA. Архитектурна организация на нишковидни папили в нормален и черен космат епител на езика: дисекция на диференциращи пътища в сложен човешки епител според техните модели на експресия на кератин. Arch Dermatol 1999; 135: 177-81.

23. Silverman S Jr, Gorsky M, Lozada F. Орална левкоплакия и злокачествена трансформация: последващо проучване на 257 пациенти. Рак 1984; 53: 563-8.

24. Silverman S Jr. Рак на устната кухина. 4-то изд. Хамилтън: пр.н.е. Decker; 1998. Стр. 25-33.

25. Martin IC, Kerawala CJ, Reed M. Приложението на толуидиново синьо като диагностично допълнение при откриване на епителна дисплазия. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998; 85: 444-6.

26. Алън CM. Толуидиново синьо: продължете с повишено внимание? Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998; 86: 255.