Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

вирусен

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Майкъл Канг; Джейсън Ан .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 11 август 2020 г. .

Въведение

Миокардитът е възпалителен процес на миокарда. Той може да се прояви като остър, подостър или хроничен болестен процес и може да се прояви с фокално или дифузно засягане на миокарда. При симптоматични пациенти представянето може да варира силно от генерализирана умора, неразположение, болка в гърдите, застойна сърдечна недостатъчност (ХСН), кардиогенен шок, аритмии и дори сърдечен арест.

В САЩ и други развити страни вирусните инфекции най-често са причина за миокардит. В развиващите се страни ревматичният кардит, болестта на Chagas и усложненията, свързани с напреднал ХИВ/СПИН, също осигуряват важни причини за миокардит. Други причини включват токсичен миокардит, който е свързан с лекарства, които могат да причинят коварна форма на заболяването.

Миокардитът се диагностицира въз основа на клиничното представяне. Диагнозата се потвърждава класически чрез ендомиокардна биопсия (ЕМБ) чрез установени хистологични, имунологични и имунохистохимични критерии. [1] [2] [3] [4] [5]

Миокардит може да възникне при друг мъдър здрав човек и бързо да доведе до прогресивна сърдечна недостатъчност. Миокардит може да бъде остър (първите 2 седмици) или хроничен (с продължителност повече от 2 седмици).

Етиология

Смята се, че етиологията е причинена от различни инфекциозни и неинфекциозни причини. Сред инфекциозните причини се счита, че вирусите са най-честият патоген. В Северна Америка и Европа най-често замесените вируси включват ентеровируси, включително коксаки вирус. Parvovirus B-19 и човешкият херпес вирус 6 също са чести виновници. Други патогени, които са замесени, включват различни бактерии, гъби, протозои и хелминти. Други често срещани, но неинфекциозни причини за миокардит включват автоимунни нарушения като системен лупус еритематозус (SLE), грануломатоза на Вегенер и гигантски клетъчен артериит. В почти 50-80% от случаите никога не се открива причина. При някои от тези пациенти в биопсични проби могат да се открият вирусни частици.

Епидемиология

Честотата на миокардитите е приблизително 1,5 милиона случая в световен мащаб годишно. Заболеваемостта обикновено се оценява между 10 и 20 случая на 100 000 души. Общата честота е неизвестна и вероятно недостатъчно диагностицирана. В Съединените щати е трудно да се установи честотата на миокардита, тъй като много случаи са субклинични. В популациите, базирани в общността, разпространението и резултатите от миокардита са неизвестни, тъй като епидемиологичните проучвания показват, че по-голямата част от инфекциите с вируса Coxsackie B, важна причина за миокардит, са субклинични, като по този начин следват доброкачествен курс.

Според някои оценки 1% до 5% от всички пациенти с остри вирусни инфекции могат да включват миокарда.

По-голямата част от пациентите са млади и здрави. Лицата, които са податливи, включват деца, бременни жени и имунокомпрометирани.

Патофизиология

Миокардитът започва с директната инвазия на инфекциозен агент и последващата му репликация в или около миокарда, причиняваща мионекроза. [6] [7]

Това води до разрушаване на сърдечната тъкан от инфилтрацията и репликация на инфекциозния агент. По-късно клетъчният имунитет на гостоприемника реагира и цитотоксичните ефекти на имунитета на гостоприемника се активират от нарушителя.

Може да има и токсичен ефект на екзогенни или ендогенни химикали, произведени от системния патоген директно върху миоцита.

Три етапа на болестния процес:

Хистопатология

Ендомиокардиалната биопсия (ЕМВ) обикновено се препоръчва, след като са изключени други причини за сърдечна недостатъчност, като исхемична болест на сърцето, клапни лезии и други причини за кардиомиопатия. Препоръчва се ендомиокардна биопсия, ако вероятността от управление на резултатите се промени или прогнозата за въздействие. Класическото хистологично изследване на ендомиокардната биопсия ще разкрие клетъчни инфилтрати, които обикновено са хистиоцитни и мононуклеарни със или без свързано увреждане на миоцитите. Специфичните открития включват еозинофилен, грануломатозен и гигантски клетъчен миокардит. Инфилтратите са силно променливи, често свързани с различна степен на мионекроза. При подостър и хроничен миокардит интерстициалната фиброза може да е резултат от предишната обида на миокардния цитоскелет.

Токсикокинетика

Индуциран от токсични лекарства миокардит е термин, използван за описване на миокардит, причинен от незаконни лекарства или лекарства, използвани като част от хронично медицинско управление. Много лекарства като кокаин, фенотиазини, алкохол, TCA антидепресанти и литий, за да назовем само няколко, са известни, че причиняват миокардит с течение на времето. Често токсичният миокардит протича коварен курс, водещ до CHF и дилатативна кардиомиопатия, често необратима.

Миокардитът също е често срещано откритие при аутопсия при пациенти със злоупотреба с кокаин. Докато механизмът е до голяма степен неизвестен, мнозина до голяма степен вярват, че се дължи на засиления симпатомиметичен ефект, тежък оксидативен стрес и дори взаимодействия на метаболитите с йонните канали. Миокардитът може да е причина за анатомичните промени в миокарда, които предразполагат пациента към камерни дисритмии, свързани с внезапна смърт.

История и физика

Пациентите обикновено имат 7-14-дневна анамнеза за грипоподобно заболяване, включително треска, неразположение, миалгия, повръщане и диария.

Физическият изпит може да разкрие следното:

Физическите находки могат да включват S3, хрипове, галоп, тахикардия и зависим оток.

Оценка

Повечето пациенти ще имат анормални ЕКГ, които са широко променливи. Това включва синусова тахикардия, разширени QRS модели, ниско напрежение, удължен QT, променливи атриовентрикуларни (AV) блокове и дори остър модел на миокарден инфаркт (AMI). [8] [9] [10] [11]

Сърдечните маркери, като тропонин, могат да бъдат повишени, но по време на който ходът на болестния процес е неизвестен. По-високите нива на тропонин вероятно корелират с повече увреждания на миокарда, тъй като това е показателно за мионекроза, но отрицателните стойности не изключват диагнозата. Други тестове, които трябва да бъдат поръчани, включват пълна кръвна картина (CBC), скорост на утаяване на еритроцитите (ESR) и c-реактивен протеин (CRP). Броят на белите, ESR и CRP може да са повишени, но по никакъв начин не са диагностични.

Титрите на вирусните антитела също трябва да бъдат поръчани и трябва да включват вирус на коксаки група В, HIV, CMV, вирус на Ebstein-Barr, хепатит и грипни вируси. Титрите обикновено ще се увеличат четири пъти по време на острата фаза с постепенно спадане с прогресирането на болестния процес. Серийните титри може да са полезни.

Сърдечната ECHO трябва да бъде поръчана и може да покаже неспецифични находки като намалена функция на лявата камера, глобална хипокинеза и дори аномалии на регионалното движение на стената.

Ядрено-магнитен резонанс или ядрени изследвания могат да покажат степента на възпаление и клетъчен оток, въпреки че това все още може да е неспецифично.

Ендомиокардиалната биопсия (ЕМБ), макар да се счита за „златен стандарт“ за диагностика, рядко се използва, тъй като има ограничена чувствителност и специфичност, тъй като възпалението в миокарда може да бъде дифузно или фокусно при миокардит. По-важното е, че хистологичната диагноза рядко оказва влияние върху терапевтичните подходи. Ако обаче пациентът се влошава и няма причина, ако бъде открита, Американското общество за сърдечна недостатъчност препоръчва биопсия на миокарда.

При някои пациенти може да се наложи сърдечна катетеризация, за да се изключи коронарна артериална болест.

Лечение/управление

Пациентите, които в момента остро се нуждаят от лечение с допълнителен кислород и оптимизиране на състоянието на течността. Бета-блокерите трябва да се избягват при пациенти със сърдечен блок и сърдечна недостатъчност. Пациентите със сърдечен блок могат да се нуждаят от временен пейсмейкър. Някои пациенти може да се нуждаят от AICD.

Пациентите със сърдечна недостатъчност често се нуждаят от диуретици и инотропна подкрепа. Препоръчва се термично лечение с АСЕ инхибитори. Всички кардиотиксични лекарства трябва да бъдат отказани. НСПВС трябва да се отказват, тъй като възпрепятстват заздравяването на миокарда и обострят възпалителния процес. Някои пациенти може да се нуждаят от антикоагулация. Използването на антиаритмици изисква добра клинична преценка, тъй като много от тези агенти имат и отрицателни инотропни ефекти, които могат да влошат сърдечната недостатъчност.

Лечението, в по-голямата си част, е поддържащо и насочено към запазване на функцията на лявата камера и може да варира от просто ограничаване на активността до управление на ритъма и ХСН, вентрикуларни помощни устройства и дори сърдечна трансплантация по пътя. Понастоящем многоцентровите проучвания, оценяващи имуносупресивните терапии, не показват полза. В хроничния стадий симптомите на CHF са преобладаващи и са показани стандартни фармакологични лечения за CHF.

Някои пациенти могат да се възползват от краткосрочната употреба на интрааортната балонна помпа и/или камерно подпомагащо устройство. Сърдечната трансплантация е опция, ако може да се намери донор.

Пациентите с леки симптоми се подобряват спонтанно, но възстановяването може да отнеме месеци. Необходима е повторна оценка с ехокардиограми. Пациентите, които продължават да се справят бедно, трябва да бъдат насочени към център за третична помощ, където се предлагат услуги за трансплантация и помощни устройства.