Изследователите от Югозападния медицински център на UT са установили решаваща връзка между високите нива на инсулин и пътищата, които водят до затлъстяване, констатация, която може да има важни последици при лечението на диабет.

инсулин

Изследователи от Центъра за диабет „Touchstone” на UT Southwestern установяват, че даването на високи нива на инсулин на мишки, което обикновено се прави за противодействие на ефектите на диабета или инсулиновата резистентност при диабет тип 2, също така насърчава процеси, които водят до затлъстяване.

Откритието е направено чрез изучаване на мишки, проектирани да нямат рецептори за хормон, наречен глюкагон.

Глюкагонът стимулира производството на глюкоза в черния дроб в кръвта и по този начин поддържа доставката на гориво за мозъка. Инсулинът блокира секрецията на глюкагон, противопоставя се на действието на глюкагона върху черния дроб и инструктира тялото да поеме глюкозата от кръвта. Диабетиците от тип 2 не могат да реагират правилно на инсулин и имат неконтролирано производство на глюкагон, като по този начин черният дроб прекомерно произвежда глюкоза, допринасяйки за високите нива на кръвната захар. Инсулин често се дава на хора с диабет тип 2, за да се опитат да преодолеят инсулиновата резистентност и да понижат нивата на глюкоза в кръвта.

Но инсулинът също така сигнализира на тялото да произвежда мазнини, така че когато се дават високи нива на инсулин, необходими за контролиране на излишната глюкоза, мишките стават дебели, обясни съответният автор д-р Майкъл Рот, професор по биохимия в ЮТ Югозапад и член на Центъра за диабет Touchstone.

„Открихме, че мишките, които нямат рецептор за глюкагон, не могат да напълнеят, освен ако не им се дадат високите нива на инсулин, открити при мишки (и хора), които имат диабет тип 2“, каза д-р Рот, който е заемащ длъжността председател на Diane and Hal Brierley в биомедицински изследвания. "Този резултат предполага, че високите нива на инсулин, открити при тези, които развиват инсулинова резистентност и диабет тип 2, допринасят за затлъстяването и неговите усложнения."

Д-р Рот предупреди, че ако този отговор се случи и при хора, лечението на пациенти с диабет тип 2 с по-високи от нормалните количества инсулин може да допринесе за развитието на затлъстяване.

Констатациите показват, че може да се наложи лекарите да преразгледат използването на интензивна инсулинова терапия за контрол на хипергликемия (високи нива на кръвната захар) при пациенти със затлъстяване, диабетици с хиперинсулинемия (свръхпроизводство на инсулин). В допълнение, констатациите показват, че потискането на глюкагоновото действие може да предотврати хиперинсулинемия, без да причинява диабет. Изследователският екип установи, че потискането на глюкагона при затлъстели, резистентни на инсулин, мишки с диабет тип 2 намалява кръвната глюкоза обратно до нормалните нива.

Глюкагонът и инсулинът обикновено си противодействат като част от непрекъснатите усилия за стабилизиране на нивата на кръвната захар. Глюкагоновият хормон се произвежда и освобождава от панкреаса в отговор на ниски концентрации на инсулин и обратно, освобождаването на глюкагон се потиска от високите нива на инсулин в кръвния поток. Балансът между двата хормона се нарушава при диабетици тип 2 от инсулина, който се дава за контрол на високите нива на глюкоза. Този излишен инсулин от своя страна кара тялото да произвежда излишни мазнини. Новите открития карат авторите да предполагат, че високите нива на инсулин всъщност влошават диабета. Те предлагат оптималната терапия да бъде ограничаване на диетата и намаляване на нивата на глюкагон.

Според изчисленията на Световната здравна организация (СЗО) 347 милиона души по света имат диабет, 90 процента от които са засегнати от диабет тип 2. Въпреки че по-рано се наблюдава само при възрастни, диабет тип 2 сега се среща при деца и може да включва усложнения като повишен риск от сърдечни заболявания и инсулт, увреждане на нервите и очни заболявания.

Работата, публикувана в списанието Proceedings of the National Academy of Sciences, се основава на оригинални изследвания на Нобелови лауреати и професори от д-р Майкъл Браун, директор на Центъра за молекулярна генетика Джонсън, и д-р Джоузеф Голдщайн, председател на молекулярната генетика, който показа, че инсулинът увеличава липогенезата, производството на мазнини и демонстрира ролята на инсулина в активността на SREBP семейството на транскрипционните фактори. Д-р Голдщайн заема длъжността на Джули и Луис А. Бийчърл-младши отличим председател по биомедицински изследвания и Пол Дж. Томас по медицина. Д-р Браун заема отличен председател на W. A. ​​(Monty) Moncrief в изследванията на холестерола и артериосклерозата и Paul J. Thomas в медицината.