сесия

Постерната сесия на HCMPH симпозиум ще се проведе в сряда, 15 май 2019 г., 17:00 - 18:30 часа. Ако имате някакви въпроси, моля свържете се с Никол Левеск.

      Емра Алтиндис
      Ролята на микробните имитатори на инсулин при автоимунитет на диабет тип 1
      Диабетът тип 1 (T1D) е автоимунно заболяване, характеризиращо се със селективно унищожаване на β-клетките на панкреаса, което се увеличава честотата по света. Идентифицирани са проучвания за асоцииране в целия геном

      1. Михаела Голд
        Муцините намаляват образуването на биофилми от Klebsiella pneumoniae
        Автори: Михаела Голд, Катарина Рибек
        Антимикробната резистентност е нарастваща заплаха, като приблизително 10 милиона души годишно умират от свързани инфекции до 2050 г. Нашият подход към антимикробната резистентност е вдъхновен от естествен компонент на човешкото тяло, който може да инхибира инфекциите: слуз, хидрогел, който служи като защитна бариера и помещава нашия микробиом. Муцини, големи гликопротеини, които придават на слуз гел-образуващата структура, намаляват образуването на биофилми и общата вирулентност при някои опортюнистични патогени. Тук демонстрираме, че муцините намаляват образуването на биофилми от често устойчивия на множество лекарства и хипервирулентен опортюнистичен патоген Klebsiella pneumoniae и представяме нашата текуща работа по идентифициране на неговия механизъм на влияние. Чрез разбиране на механизма на тази защита, ние се надяваме да създадем нови природни терапевтични средства, които намаляват вирулентността срещу тази бактерия.

      1. Сидни Лавоа
        Патогенеза на болестта на Crohn: Разкриване на генетичния риск, чревната микробиота и имунната система с помощта на метагеномика и гнотобиотици
        Възпалителното заболяване на червата (IBD) се дължи на дисфункция между генетиката на гостоприемника, микробиотата и имунната система. Остават пропуски в знанията относно това как локусите на генетичния риск от IBD стимулират промяната на чревната микробиота. Алел на риска от болестта на Crohn ATG16L1 T300A води до анормални клетки на Paneth поради намалена селективна автофагия, повишено освобождаване на цитокини и намален вътреклетъчен бактериален клирънс. За да разгадаем ефектите от ATG16L1 T300A върху микробиотата и имунната система, ние използвахме гнотобиотичен модел, използващ човешки фекални трансфери в ATG16L1 T300A чукащи се мишки. Наблюдавахме увеличаване на Bacteroides ovatus и Th1 и Th17 клетки в ATG16L1 T300A мишки. Асоциация на променени мишки на флората на Шадлер с B. ovatus специфично увеличени Th17 клетки селективно в ATG16L1 T300A чукащи се мишки. Промените настъпват преди началото на заболяването, което предполага това ATG16L1 T300A допринася за дисбиоза и имунна инфилтрация преди симптомите на заболяването. Нашата работа дава представа за бъдещи проучвания на подтипове IBD, лечение на пациенти с IBD и диагностика.