Последни статии

mdpi

Жизнеспособност на митохондриите, функционални показатели и производство на супероксид и скорост на извънклетъчно подкисляване (ECAR) на необработени (UNTREAT) и нитрити (NIT) контролни (CON) и миобласти на мускулната дистрофия на Дюшен (DMD). Клетките се третират в продължение на 24 часа с 1 тМ NIT. Митохондриалната жизнеспособност е намалена при DMD миобластите в сравнение с CON (p p A). Резервният капацитет на дишането, производството на аденозин трифосфат (ATP) и ефективността на свързване (функционални индекси на митохондриите) бяха определени с помощта на анализатора Seahorse Bioscience XF24 с данни, представени за 5000 миобласти, поради различната плътност на нанасяне на CON и DMD миобластите. Докато NIT увеличава резервния дихателен капацитет в DMD миобластите (p B), NIT допълнително намалява производството на ATP (p C) и ефективността на свързване (p D) в DMD миобластите. Производството на ATP и ефективността на свързване вече са намалени в DMD миобластите в сравнение с CON (pp E) и лечението с NIT го увеличава както в CON, така и в DMD миобластите (p F) и максималният ECAR (G) са значително по-високи в DMD миобластите в сравнение с CON (pppn = 4 на група; Анализи на морски кончета: n = 7–8 CON UNTREAT, n = 6 CON NIT, n = 5 DMD UNTREAT, n = 5 DMD NIT.

Потенциални благоприятни ефекти на фитостеролите при затлъстяване и профилактика и терапия на диабет тип 2 при диабет. Доказано е, че растителните стероли намаляват дислипидемията, инсулиновата резистентност и дисфункцията на β-клетките, отслабват мастната възпалителна сигнализация, повишават митохондриалното съдържание на АТФ и намаляват оксидативния стрес, както и подобряват дисбиозата на чревната микробиота и бариерната дисфункция. Съкращения: Аденозин трифосфат (ATP), Глюкозен транспортер тип 4 (GLUT4), Липопротеин-холестерол с ниска плътност (LDL-C), Липополизахарид (LPS), Реактивни кислородни видове (ROS), Общ холестерол (TC).

gpx3 нокдаун наруши експресията на сигнализиращ ген Wnt, Notch и FGF, но не повлия на ранната експресия на гена на tailbud. (A, B) gpx3 MO се инжектира във вентралните области на 4-клетъчни стадии на ембриони и RT-PCR се използва за определяне на експресията на wnt3a, wnt5a, wnt5b, notch1, fgf8 и Xtbx6 след отстраняване на предната част на ембрионите. експресиите на wnt3a, wnt5b, notch1 и fgf8 бяха значително намалени в gpx3 MO-инжектирани ембриони. * p p p C) WISH анализ на gpx3 морфантни ембриони, използвайки Xbra и Xnot2 (хордоневрална панта и маркери на задната стена). Нокдаунът gpx3 не повлия на ранната експресия на ген на tailbud. (D) RT-PCR на относителната експресия на Xbra и Xnot2 не разкрива значителни разлики между контролните и gpx3 MO-инжектирани ембриони.

Ефекти от нокдаун на gpx3 върху транскриптома на ембриона на Xenopus. (A) Топлинна карта, показваща значителни разлики между контрола и gpx3 MO-инжектирани ембриони. (B) Анализът на обогатяване на транскриптома с използване на PANTHER показва, че процесите на клетъчна смърт са значително регулирани в изчерпани с gpx3 ембриони. (C) Генната онтология (GO-термини) и гените също показват, че гените, свързани с апоптозата и свързаните с клетъчната смърт пътища, са били значително засегнати от изчерпването на gpx3. (D) Експресията на Nrf2 и предполагаемите цели не бяха засегнати от нокдаун gpx3.

Основна флавоноидна структура и основни видове флавоноиди.

Преглед на биологичните ефекти на диетичните фенолни съединения.

Brightfield (a, c) и флуоресцентни (b, d) изображения на церебеларни невронално-глиални клетъчни култури. Изображение (b) показва същите клетки като в (а), а изображение (в) същите клетки като в (г). И на двете флуоресцентни изображения всички ядра са оцветени в синьо с Hoechst33342, а микроглиите са оцветени в зелено с изолектин GS-IB4. В (б) астроцитите (червени) са имуномаркирани за глиален фибриларен киселинен протеин (GFAP), а в (г) невроните (червени) са имуномаркирани за свързан със синаптозома протеин, 25 kDa (SNAP-25). Скалите са 100 μm.

Идентифицирането на клетки с некротични ядра в клетъчни култури след едновременно лечение на хипоксия и DOG. Всички панели представляват едно и също микроскопично поле, визуализирано при различни филтри или условия. (а) - контрастно изображение с фаза на ярко поле; (b) —Hoechst- и PI-положителни ядра под DAPI филтър; (в) - и двете PI-положителни ядра и GFAP-положителни астроцити под TxRed филтърния комплект; (г) —микроглия, визуализирана под набора от филтри FITC; (д) - обединено изображение. Типичните представители на всеки тип клетки са обозначени с бели форми, както е обяснено в легендата. Скалата е 100 μm.

Схема, илюстрираща последователността на фракциониране на екстрактите от плодове и листа от червена боровинка.

HPLC-PDA профили при 280 nm и 360 nm, показващи разделяне на феноли в суровия екстракт от листа от червена боровинка. Присвояването на пикове съответства на Фигура 3 и е посочено в Таблица 1 .

HPLC-PDA профили при 280 nm и 360 nm, показващи разделяне на феноли в суровия екстракт от плодове от червена боровинка. Присвояването на пикове съответства на фигура 2 и е посочено в таблица 2 .

Точкови графики за основните компоненти, получени чрез PCA въз основа на относителни количествени данни за фракциите на листата и плодовете на боровинка.

Схематични диаграми, изобразяващи механизмите на SPM при облекчаване на сърдечната фиброза при мишки, инфузирани с Ang-II. Иризин активира и ускорява транслокацията на Nrf2 в ядрото, като по този начин намалява оксидативния стрес и противодейства на ROS/TGF-β1/Smad2/3 про-фиброзния път (модифициран от Chen et al. [6]).

Доменна структура на NRF2. Функционални Neh домейни (аминокиселинни позиции): Neh1 (16–86) е мястото на свързване на малки Maf протеини и ARE. Neh2 (435–562), мястото на свързване за Keap1 с DLG с нисък афинитет и ETGE мотиви с висок афинитет. Neh3 (653–605), Neh4 (112–134) и Neh5 (183–201) са домове за транзактивация за NRF2 (CHD6, CBP и RAC3). Neh6 (338–388) е богат на серин домейн, който регулира отрицателно стабилността на NRF2 чрез β-TrCP взаимодействие с DSGIS и DSAPGS мотиви. Neh7 (209–316) взаимодейства с RXRα, ядрен рецептор, отговорен за потискането на NRF2/ARE сигналния път.

SPMS и техните рецептори. Стрелките на редовете представляват активиране на рецепторите, а стълбовете на линиите показват инхибирането на рецепторите? Означава, че не се отчитат рецептори за всеки SPM (модифициран от Pirault et al. [68]).

Активиране на NRF2 от SPM. LXA4 може да активира NRF2 чрез индуциране на фосфорилиране на Ser40 на NRF2, за да предизвика ядрена транслокация. Фосфорилираният NRF2 може да образува хетеродимер със sMAF и да се свърже с ARE, което води до транскрипция на антиоксидантни гени, като HO-1, NQO-1, SOD и TXN (модифициран от Lin et al. [173] и Hiebert et al. [52]).

Двуизмерен анализ на гел електрофореза (2-DE) на разтворимите във вода/сол протеини на суров и биопреработен коноп. Панел (A), необработено конопено тесто (H); (B), конопено тесто, обработено с ксиланаза Depol 761P (1% тегл./Тегл. Фибри) (HX); (C), конопено тесто, обработено с протеаза VeronPS (2,5% тегл./Тегл. Протеин) (HP); (D), конопено тесто, ферментирало от Lactiplantibacillus plantarum 18S9 и Leuconostoc mesenteroides 12MM1 (съотношение 1: 1, крайна плътност на клетките около 7 log10 cfu/g) (HF). Всички третирани проби се инкубират при 30 ° С в продължение на 24 часа.

Пептидни профили на суров и биопреработен коноп, получени чрез RP-FPLC (детектор при 214 nm). Прекъснатата линия се отнася до елуент B градиент. Н, необработено конопено тесто; HX, конопено тесто, обработено с ксиланаза Depol 761P (1% тегло/тегло фибри); HP, конопено тесто, обработено с протеаза VeronPS (2,5% тегл./Тегл. Протеин); HF, конопено тесто, ферментирало от Lactiplantibacillus plantarum 18S и Leuconostoc mesenteroides 12MM1 (съотношение 1: 1, крайна плътност на клетките около 7 log10 cfu/g). Всички третирани проби се инкубират при 30 ° С в продължение на 24 часа.

In vitro смилаемост на протеини на суров и биопреработен коноп. Н, необработено конопено тесто; HX, конопено тесто, обработено с ксиланаза Depol 761P (1% тегло/тегло фибри); HP, конопено тесто, обработено с протеаза VeronPS (2,5% тегл./Тегл. Протеин); HF, конопено тесто, ферментирало от Lactiplantibacillus plantarum 18S9 и Leuconostoc mesenteroides 12MM1 (съотношение 1: 1, крайна плътност на клетките около 7 log10 cfu/g). Всички третирани проби се инкубират при 30 ° С в продължение на 24 часа. Всички третирани проби се инкубират при 30 ° С в продължение на 24 часа.

Радикална почистваща активност (RSA) на суров и биопреработен коноп. Н, необработено конопено тесто; HX, конопено тесто, обработено с ксиланаза Depol 761P (1% тегло/тегло фибри); HP, конопено тесто, обработено с протеаза VeronPS (2,5% тегл./Тегл. Протеин); HF, конопено тесто, ферментирало от Lactiplantibacillus plantarum 18S9 и Leuconostoc mesenteroides 12MM1 (съотношение 1: 1, крайна плътност на клетките около 7 log10 cfu/g). Всички третирани проби се инкубират при 30 ° С в продължение на 24 часа. RSA се определя в екстракти от метанол (светло сиво) и вода/сол (тъмно сиво).

Клетъчна жизнеспособност на човешки кератиноцити, третирани с лиофилизирани WSE-H и WSE-HF и ME-H и ME-HF при различни концентрации (0,01–10 mg/ml). Клетъчната жизнеспособност на ненатоварените клетки (CTRL) също се отчита (панел А). Защитен ефект на лиофилизирани WSE-H и WSE-HF и ME-H и ME-HF при концентрации от 0,01 и 0,1 mg/ml и α-токоферол (α-tp; 250 и 500 μM) върху клетъчната жизнеспособност на човека кератиноцити, подложени на оксидативен стрес, предизвикан от хидроксиден пероксид. Включена е и жизнеспособността на H2O2 стресирани клетки, инкубирани без антиоксидантни съединения (справка, rf) (панел В). Данните са средствата на три независими експеримента, два пъти анализирани. Показват се ленти за грешки.

Промени в нивата на експресия на Trx и Glrxs при модели на мишки и човешки фибробласт на Friedreich’s ataxia (FRDA). Относителната експресия на тРНК на Trx1 (A), Glrx2 изоформа a (B) и Glrx2 изоформа b (C) беше определена в скелетно набразден мускул, сърдечен мускул, дорзални коренови ганглии (DRG) и нервни корени на контролна мишка C56B6LJ ( n = 3) и YG8R дефицитен на фратаксин модел на мишка (n = 3). Относителната експресия на иРНК на TRX1 (D), TRX2 (E), GLRX1 (F) и GLRX2 (G) беше анализирана при фибробласти от пациенти с FRDA (n = 3) и здрави индивиди (n = 3). Относителните нива на експресия на иРНК се изчисляват, като се използва глицералдехид-3-фосфат дехидрогеназа (GAPDH) като ендогенен контрол. (H) Western blot анализ на нивата на протеини за TRX1 и GLRX1 във фибробласти от пациенти с FRDA и здрави субекти. Статистическата значимост се отнася до стойностите за контролните проби за всяка тъкан (* p p Допълнителни материали .