Можете да споделите тази статия под лиценза Attribution 4.0 International.

успокоява

Чернодробът произвежда хормон, който казва на тялото да намали метаболизма си, когато изразходва твърде много енергия, според ново проучване.

Констатацията разкрива потенциална цел за лечение на метаболитни нарушения.

Телата ни използват няколко системи, за да поддържат прецизен контрол на енергийната хомеостаза - балансирайки количеството енергия, която използваме, и калориите, които консумираме. Хормонът лептин например сигнализира на мозъка да потиска апетита и да увеличава изгарянето на калории, когато запасите от енергия са големи.

„Но много по-малко се знае за другата страна на това уравнение: енергийните разходи“, казва Джианди Лин, професор в Университета на Мичиганския институт за наука за живота и старши автор на статията в „Природен метаболизъм“.

„Как тялото усеща бързо изчерпване на енергията и как казва на мозъка да коригира метаболизма на тялото и да поддържа хомеостазата? Това е въпросът, на който си поставихме отговор. "

Разход на енергия

Когато изследователите анализират данните за генната експресия в миши тъкани, те откриват, че когато мишките изгарят много енергия, например когато им е необходимо да поддържат телесната температура в студена среда, хормонът цукуши (TSK) се повишава. TSK, екскретира се предимно от черния дроб, е централен играч в хранителните, метаболитните и хормоналните пътища.

„Смятаме, че TSK по някакъв начин намалява енергийните разходи“, казва Лин, която също е професор по биология на клетките и развитието. „Когато има бърза загуба на енергия, това спира спирачката на метаболизма. Ако премахнем тази спирачка, нашата прогноза беше, че мишките биха ускорили изгарянето на калории. И това се оказа така. "

Когато мишките временно остават без храна, тези без TSK губят значително повече тегло от нормалните мишки. Мишките без TSK също имат тенденция да имат по-висока телесна температура от нормалните мишки, което показва, че телата им изгарят повече енергия, когато изследователите премахват TSK спирачката.

Изследователите също са тествали метаболитни отговори при мишки, които са получили диета с високо съдържание на мазнини. Нормалните мишки приблизително са удвоили теглото си. Мишките, на които липсва TSK, са имали само около 30% увеличение на теглото и са показали по-добри метаболитни параметри от нормалните мишки.

„Видяхме значителна защита срещу затлъстяването“, казва водещият автор Qiuyu Wang, постдокторант в лабораторията на Lin’s. "И идва с по-добри нива на глюкоза, намалени липиди, намален мастен черен дроб - наистина целият пакет е подобрен."

Ами хората?

Изследователите вярват, че хормонът действа върху нервите, които стимулират активността на така наречените кафяви мазнини или термогенни мазнини, които създават топлина чрез изгаряне на енергия за постигане на ефектите.

След това те се надяват да проучат как TSK изпраща сигнали до нервите за контрол на изгарянето на мазнини и да изследват стратегии за набиране на TSK спирачка за лечение на метаболитни заболявания.

Съпътстващо проучване от лабораторията Lin, което се появява в Molecular Metabolism, показва, че дефицитът на TSK също предпазва мишките от индуцирана от диетата мастна чернодробна болест. Тези открития илюстрират многостранните полезни ефекти от блокирането на TSK за предотвратяване или лечение на метаболитни заболявания, казва Лин.

Ще са необходими повече изследвания, за да се определи дали и как учените биха могли да използват този хормон за лечение на човешки метаболитни нарушения. Но откритията отварят потенциална нова стратегия за разбиране и подобряване на метаболитната хомеостаза.

Националните здравни институти, Мичиганският център за изследване на диабета и Мичиганският център за хранене и затлъстяване финансираха работата. Допълнителни автори са от университета в Мичиган, университета в Маями от Охайо и от университета Кумамото, Япония.