Университет Чанг Гунг Тао-Юан, Тайван

дефицитът

Мемориална болница Chang Gung, Linkou, Tao-Yuan, Тайван

Университет Чанг Гунг Тао-Юан, Тайван

Университет Чанг Гунг Тао-Юан, Тайван

Мемориална болница Chang Gung, Linkou, Tao-Yuan, Тайван

Университет Чанг Гунг Тао-Юан, Тайван

Резюме

Хроничното възпаление се наблюдава широко при затлъстели индивиди и предизвиква инсулинова резистентност и диабет тип 2. Р-селектинът е молекула на клетъчна адхезия, която се експресира на повърхността на активирани съдови ендотелни клетки и тромбоцити. П-селектинът участва в набирането на левкоцити в зоната на нараняване в ранния стадий на прикрепване на левкоцитите и последва медиира възпалението. В допълнение, Р-селектинът също активира тромбоцитите и допринася за търкалянето на левкоцитите.

Настоящото проучване имаше за цел да изследва въздействието на P-селектина върху затлъстяването, предизвикано от диета с високо съдържание на мазнини, възпалението на мастната тъкан и системната инсулинова резистентност. Експерименталните животни бяха разделени на случаен принцип в четири групи, мишки от див тип (тегло), хранени с диета с чау или диета с високо съдържание на мазнини, и мишки с нокаут P-селектин (P-sel KO), хранени с диета с чау или диета с високо съдържание на мазнини.

Резултатите показват, че затлъстяването, предизвикано от диета с високо съдържание на мазнини, инсулинова резистентност и адхезивно взаимодействие с левкоцити-ендотел са значително подобрени при P-sel KO мишки. Освен това облъчените wt или P-sel KO мишки получиха трансплантации на костен мозък (BMT) от wt или ko мишки, за да направят wt/wt, ko/wt, wt/ko или ko/ko (донор/реципиент) BMT химерни мишки. Повторени предишните експерименти, резултатите показват, че най-голямата защита от увреждане, причинено от диета с високо съдържание на мазнини, се дължи на селективно липсата на P-селектин върху ендотелните клетки, тъй като защитата от wt/ko BMT химера е минимална при ko/ko BMT химера.

Взети заедно, нашите резултати показват, че P-sel KO потиска наддаването на телесно тегло след хранене с диета с високо съдържание на мазнини. Блокадата на индуцирано с диета производство на високо съдържание на мазнини поддържа инсулинова чувствителност чрез потискане на левкоцитното търкаляне и последва потиснато възпаление.