диета

Диета срещу болести

„Кажете ми какво ядете и аз ще ви кажа какво сте“, Жан Антхелм Брила-Саварин, 1826 г.

Това, което консумирате, засяга не само здравето и външния вид на тялото ви, но и целостта на ума.

Напоследък изследователите започват да оценяват това и са установили, че много неврологични заболявания са свързани с влошаването на енергийния метаболизъм. Метаболизмът включва обмен между приема на ресурси и енергията, а основният начин да повлияете на метаболизма е чрез това, което ядете.

Диетата се използва като терапевтично средство срещу различни неврологични заболявания с различен успех, но едва наскоро изследователите започват да изследват механизма.

Диетична терапия при епилепсия

Кетогенната диета, режим с високо съдържание на мазнини, но с ниско съдържание на въглехидрати, се използва от 20-те години на миналия век за лечение на епилепсия.

В продължение на почти 100 години е известно, че кетогенната диета може да подобри качеството на живот при пациенти с епилепсия чрез намаляване на пристъпите, определени като внезапен прилив на дезорганизирана електрическа активност в мозъка, но причината, поради която все още се изследва.

При кетогенната диета липсата на въглехидрати намалява нивата на глюкоза в кръвта и принуждава черния дроб да разгражда мазнините за енергия, като по този начин заобикаля гликолизата, метаболитния път, който разгражда глюкозата.

Разграждането на мазнините генерира кетонни тела, които след това се превръщат в енергия чрез окисляване в митохондриите.

По същество можете да включите машината за производство на енергия в клетка (митохондрии), като или разграждате глюкозата, или разграждате мазнините.

Когато следвате кетогенната диета или просто намалите количеството на консумираните калории, разграждате повече мазнини.

Счита се, че ползите за пациентите с епилепсия произтичат от две ключови характеристики на тези диети: намаляване на гликолизата и оптимизиране на митохондриалната функция. Връзката между намаляване на гликолизата и потискане на припадъците е показана с помощта на диетична промяна или директно инхибиране на гликолизата при животински модели.

Общата теория е, че успокояването или нормализирането на метаболизма може да потисне прекомерното активиране на невроните.

Освен това кетогенната диета и ограничаването на калориите подобряват митохондриалната функция, така че енергията се произвежда по-ефективно и токсичните странични продукти се намаляват.

Помислете за отработените газове, които излизат от автомобила, когато работи, превръщайки горивото в енергия. В клетката реактивният кислород (ROS) е вид отработени газове, произведени от митохондриалния метаболизъм, който може да бъде токсичен в големи количества, наричан оксидативен стрес.

Доказани са и други предимства на метаболитната оптимизация, включително намаляване на клетъчната смърт и възпалителни стимуланти.

Доказано е дори, че намаляването на гликолизата увеличава продължителността на живота на здравите примати. Невропротективният характер на тези ефекти може да обясни защо се предполага, че метаболизмът играе ключова роля в тежестта на неврологичното заболяване.

Ако има толкова много предимства, включително по-дълъг живот, защо не всеки използва кетогенната диета или ограничава калориите?

Е, както научихме от диетата на Аткинс, принуждаването на организма да издържа без въглехидрати причинява повече вреда, отколкото полза в дългосрочен план. Нуждаем се и от гликолиза.

Трябва да се свърши много работа за анализиране на механизмите или основните двигатели, необходими за ползите, но не и за вредите.

Диетата като спусък на болестта

Точно както някои диети могат да имат положителни ефекти върху здравето и мозъка, други също могат да добавят стрес и дори да увеличат риска от заболяване.

Множествената склероза (МС) е заболяване, при което имунната система атакува защитното покритие около невроните, наречено миелин, и няма известно лечение. Различните интервенции обаче могат да забавят прогресирането на заболяването.

Серджо Баранзини, доктор по медицина, тук в UCSF провежда изследвания, които предполагат, че диетата всъщност може да играе роля в задействането или поддържането на прогресията на МС.

Съществува само 30% генетичен риск за МС, което означава, че наличието на свързани с риска гени ви дава само 30% вероятност да получите заболяването. По този начин, МС има голям компонент на екологичния риск. Баранзини установява, че чревните бактериални съобщества или микробиота на пациентите с МС се различават от здравите индивиди.

Със сътрудници от UCSD той представи тази бактериална общност на МС на мишки, родени в стерилна среда, и установи, че тези мишки имат по-тежки симптоми на заболяване след индуциране на модел на МС, отколкото мишки с нормална чревна микробиота.

Консумацията на храна играе основна роля в микробния състав на храносмилателната система и по този начин прави този рисков фактор на заболяването променлив: можете да премахнете риска, като промените поведението си.

Понастоящем Баранзини работи, за да разбере как чревният микробиом влияе върху появата и тежестта на МС и планира да използва това изследване за проектиране на подобрена терапия, която включва диета.

Болестта на Алцхаймер (AD) е още една невропатология, при която диетата се счита за модифицируем рисков фактор. Опустошителна свързана с възрастта деменция поради смърт на невронални клетки, AD също няма лечение и още по-малко терапевтични възможности, които да помогнат за качеството на живот на пациентите.

Патологията на AD заболяването се определя от необичайното натрупване на протеини, които обикновено се намират в човешкия мозък, главно амилоид бета (Ар) и тау.

Спусъкът на AD все още се обсъжда, но се смята, че е многостранен и са идентифицирани няколко ранни рискови фактора. От тях метаболитните състояния, произтичащи от диетите с високо съдържание на мазнини, с високо съдържание на захар и с висок холестерол, носят по-голям риск от АД по-късно в живота.

През декември 2016 г. изследователи от Института Лелоар в Аржентина публикуват проучване, което показва, че западната диета (с високо съдържание на наситени захари и мазнини) влошава познанието и увеличава Aβ патологията при модел на плъхове с предсимптоматично БА, спрямо стандартна диета. Aβ патологията е неправилното изхвърляне на извънклетъчния Aβ протеин, който се натрупва и образува плаки в близост до неврони.

В това проучване западната диета не повлиява нивата на инсулин, но предизвиква метаболитен синдром, който включва пагубно повишаване на кръвното налягане, както и повишени нива на кръвната захар, телесните мазнини и холестерола.

Биоенергетиката или потокът от производство на енергия е променен в невроните, изстрелващи се в хипокампуса, чувствителен мозъчен регион в AD, критичен за ученето и паметта.

И накрая, авторите съобщават за намалена експресия на гени, важни за защита на невроналните пътища, като Sirtuin-1.

Авторите заключават, че диетите с високо съдържание на мазнини и захар могат да действат като втори удар на системи, които вече са засегнати от генетично предразположение за AD.

С други думи, лошата диета добавя стрес.

През ноември 2016 г. изследователи от Университета Лавал, Канада, разшириха това проучване, за да обвържат неврофибриларните заплитания в AD.

Tau е протеин, важен за изграждането на клетъчното скеле, но променена форма, открита в AD, може да се натрупва и да се заплита вътре в невроните. Използвайки модел на мишка с човешка тау мутация, те установиха, че диетите с високо съдържание на мазнини, захар и висок холестерол не влияят на патологията на тау.

И така, ние знаем, че метаболитната ефективност и чревният микробиом могат да повлияят на клетъчната функция и оцеляването в различни условия на заболяването.

Остава въпросът как се постига това - кои са критичните механизми, свързващи диетата и болестните състояния - и освен това, как това разбиране може да се използва за лечение на заболявания, които понастоящем нямат ефективна фармакологична намеса.

Приспособяване на диета за борба с нелечимата болест

В момента клиницистите използват диетични интервенции в внимателна комбинация с фармакологични интервенции за борба с тези нелечими заболявания. Към днешна дата обаче способността на кетогенната диета да намалява гърчовете при лица с епилепсия е единствената ясна успешна диетична интервенция.

За МС препоръчителната диета е с високо съдържание на витамин D, което се установява като ниско при пациенти с МС и играе критична роля в централната нервна система, от развитие на невроните до невропротекция.

Комбинацията от балансирана диета и упражнения се използват, за да направят пациентите здрави във всяко контролируемо отношение извън болестта, но наистина трябва да бъде описана наистина насочена към патологията диета.

Кетогенната и средиземноморската диета са тествани при пациенти с AD с умерен успех в подобряването на познанието. AD се свързва със свръхактивно изстрелване на неврони и епилепсия, подкрепяйки аргумента за изграждането, че метаболизмът е от решаващо значение за функционирането на невроните и може да се използва като терапевтичен ъгъл.

Всички тези проучвания подкрепят използването на диета при лечение на неврологично заболяване. Някои видове храни или режими на хранене могат да увеличат невропротекцията, докато други могат да намалят невропротекцията.

Основният принцип тук е, че правилната енергийна обработка на клетъчно ниво е от решаващо значение за здравето на невроните, особено при условия, при които клетките вече са подложени на стрес от други фактори (т.е. мутации в гените за риск от заболяване).

Все още имаме много да научим защо конкретни диети са свързани със здравето на невроните. Това разбиране носи потенциала да подобри не само лечението на нелечими в момента заболявания, но и да предотврати изобщо тяхното появяване.

Тъй като доказателствата се натрупват, показвайки колко важна е метаболитната функция при огромния набор от заболявания, поговорката „вие сте това, което ядете“ придобива ново и по-драматично значение.