Болест на Грейвс (синоними: Болест на Базеу, Пери, Флажани, Грейвс) - автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно разрастване на щитовидната жлеза със значително увеличаване на нейната гормонална активност на Ноа и води до интоксикация с тиреоиден хормон - хипертиреоидизъм.

тиреоидни

Няма точни данни за разпространението на дифузна токсична гуша (DTZ). Според различни автори около 0,2% от населението страда от това заболяване. Жените боледуват по-често от мъжете. Тази връзка представлява приблизително 5: 1, 10: 1. Децата страдат от DTZ много по-рядко от хипотиреоидизъм. Разпространението на DTZ по света по-равномерно, но от ендемичната гуша.

Етиология .

Има много теории и предварителни разширения появата на дифузна токсична гуша.

  • Сред тях важно място се отдава на наследствената конституционна предразположеност към Торое може да възникне, когато nebla gopriyatnyh условия на живот. Тези инфекции могат да бъдат приписани, CCA ангина, негативна емоция. Преди се смяташе, че тази решаваща роля играе хиперсекрецията на TSH. Въпреки това, проучванията последното, което са показали, че нивата на TSH в кръвта не винаги могат да бъдат високи, нормални. От последно време основна роля Chorus ik - дългодействащи стимуланти на щитовидната жлеза.
  • Понастоящем повече от добре дошли и парцели се считат за хипоталамо-хипофизната теория. Според тази теория причината за vozniknove Nia и развитието на хипертиреоидизъм е първоначалната хиперсекреция tireoliberina. Това води до тяга perstimulyatsii хипофиза гиперза Crezia TSH (хормон, стимулиращ щитовидната жлеза).

По отношение на гиперсекрецията TSH не произвежда покривни за TSH „нормални”, но също така и аномални ny TSH, съчетани с повишена секреция в някои случаи zkzoftalmicheskogo фактор. Аномалии на TSH имунологичните аспекти, ясно различни от нормалните Nogo TSH. В допълнение, той е по-стабилен и неговият полуживот г-н вена 15 дни, докато нормата mal TTG 30-60 минути. По този начин, анормална TSH константа, но стимулира функцията на щитовидната жлеза, вие zyvaya хиперплазия на жлезата. Според Vyshen количеството на хормона на щитовидната жлеза 122 инхибира кръвта vyrabot ku нормален TSH, но не желае да се създаде производството на анормален TSH, което води до прогресиране на заболяването.

Ако нормалното количество ti reoidnyh хормони проявява ана параболично действие, насърчено Ной, - напротив, катаболен, Уси Ливан разграждане на протеини, са мобилизиране на мазнини депо, разграждане на гликоген. Всичко това води до дехидратация, деминерализация, миастения гравис и поху Дания. Определена стойност при дадени и автоимунни процеси. В кръвта на пациентите много често се откриват редица тироид-стимулиращи антигени IgM, Ig’G, IgE, LATS и др. Но корелационна връзка между броя на имуноглобулините, щитовидната жлеза и тежестта на тиреотоксикозата не е установена. Не само все още не са разбрали дали имуноглобулините причиняват или следствие от хипертиреоидизъм. Един за много изследователи в етиопатогенезата на хипертиреоидизъм определена стойност при даден LATS-протектор, фактор, който предпазва от взаимодействието на LATS с антигена. Установено е, че стимулиращият щитовидната жлеза имуногло Булин инхибира действието на TSH върху самите тироцити на мембраната STI Muliro секреция на щитовидната жлеза Планини Монс.

Патологична анатомия.

Щитовидната жлеза, като правило, се увеличава пет или повече пъти - отначало дифузно, с мека консистенция, с времето се втвърдява, образуват се възли. Гистоло логически маркиран полиморфизъм на фоликулите. Епителът на фоликула става цилиндричен, понякога многослоен. Отбелязва се натрупването на лимфоцити и образуването на лимфоидни фоликули, интрафоликулярният колоид става течен, слабо оцветен с еозин. В това Нация в жлезата расте съединителна тъкан, често с огнище vy характер. Тиреотоксична YaV ления, максимално изразена при епителна хиперплазия и щитовидна най-малко лимфоидна хиперплазия.

Клинични симптоми на дифузна токсична гуша.

Болестта може просто да Bevan рязко за няколко седмици, дори дни, в други случаи - цялата ма бавно в продължение на няколко месеца.
Повечето пациенти г-жа luetsya при сърцебиене, неспокойствие, безпокойство и загуба на тегло.
Цел Разследванията на дования от самото начало се виждат суетливост и припряност на пациентите с обличане и събличане. Характерни бодли tahipsihiya, бързото усещане се аклиматизира. Заетостта запазва nyaetsya непропорционално на тежестта на bolevaniya. На щитовидната жлеза се слуша жуж жание - симптом на Гутман. Cha сто отбелязва синдром на субфебрилитет (Locatelli). Повишен апетит, че уговорено повишено потребление на енергия. Щитовидната жлеза при всички пациенти, с малки изключения, дифузно или дифузно нодуларно Увеличаване до 3-4 градуса. По правило всички пациенти в зависимост от тежестта и продължителността на заболяването отслабват от 5 до 40 kg и повече, изглеждат по-възрастни от възрастта си. Кожата, особено на дланите, мокра, хипонихиална на скъпите пръсти действа усъвършенствано. На дланите, дори при хора над nyatyh тежък физически труд, без мехури. Кожата на лицето е гладка, без бръчки. В около 40% от случаите, особено при мъжете, се наблюдават очни симптоми на тиреотоксикоза (вж. Подробности):

  • екзофталм (ефервесценция),
  • Симптом на Krause - повишен гланц на очите,
  • Симптом на Delrimple - широко отваряне на палпебралната цепнатина (изненадан поглед),
  • Симптом на Shtelvag - рядко мигане,
  • Симптом на Греф - при спускане на окото надолу горният клепач изостава и се вижда лентата на склерата,
  • Симптом на Кохер - премествайки погледа отдолу нагоре, долният клепач изостава и лентата на склерата също се вижда,
  • Симптом на Розенбах - тремор на клепачите със затворени очи,
  • Симптомът на Мебиус е нарушение на сближаването на очните ябълки (способността да се фиксират различни предмети от близко разстояние), симптом на Ellinek е пигментацията на клепачите.
    Офталмопатията, екзофталмът (очи с клюнови очи) са резултат от автоимунно увреждане на екстраокуларните окуломоторни мускули, прекомерен синтез на глюкозни аминогликани и други съединителнотъканни компоненти в ретробулбата.

Пациенти с болест на Грейвс понякога, когато bavlyayut тегло ("мазнини Basedow"). Причината за затлъстяването в същото време остава къмпинг не е съвсем ясна. Очевидно това е съгласувано едновременни лезии ядат храна диенцефални центрове. Болест на Грейвс със затлъстяване, обикновено придружено от екзофталм.

При някои пациенти диференциалната fuznaya пигментация на кожата, както при gipokortitsizm. Това се случва, и ето Calne особено на клепачите (Symp, че Jellinek). В някои случаи, s, обратно, има депигментиране - витилиго. Предполага се, че механизмът на пигментни нарушения обмен и потъмняване на кожата, свързани с метаболизма на тирозин, който е предшественик P & G мента с обилна секреция на TSH или хипокортикоидизъм (синдром на Schmid w). В по-късните етапи на DTZ при приблизително 3% от маркираното място претибиален микседем. Мускулната система с Vreme тя атрофира като ефект на подчертано Vie засилен катаболизъм и обезвъжизания, силата му се намалява от меча на миастения гравис (тиреотоксична миопатия).

В светлината на CCA не се наблюдава единична промяна. От други жлези на ендокринната система се отбелязва лек хипокортицизъм с намаляване на либидото. От вътрешните органи най-много страда сърцето. Докато нараства ПОКАЗВА систоличния и особено Е ореховия обем, достигащ 6-10 литра. ров в минута в покой със скорост 2-3 литра.

Претоварването на сърцето с води до хипертрофия и дилатация. Като ефект на Wier произхожда дилатация на вентрикуларната е относителната липса atriozentrikulyarnyh клапани върху какво и аускултативен систоличен шум на върха и други прекардиални точки. Времето за получаване на сърцето на жения корелира с tyazhe Stu, продължителността на заболяването и възрастта на пациентите. Ако soche Tania хипертонична сърдечна недостатъчност взема прогресивен курс. Ако болката е nye не се получи време съответно stvuyuschego лечение, има ext rasistoly, често стомаха и след това предсърдно мъждене. Скоростта на растежа на Sco се увеличава и магнезиевото време е 6-10 секунди. (норма 12-16 секунди). Ха характерна постоянна тахикардия - 100-140 удара в минута. за минути ЕКГ - синусова сова тахикардия, посока на електрона и изолираща ос обикновено е нормално-формална. Има намаление завещания tazha зъби P и T. Обръщането на Т вълната и изместването на сегмента ST са по-скоро отражение на тиреотоксичен инфаркт, отколкото боксо-стационарен отказ. Трябва да се отбележи, че пациентите с DTZ обикновено не страдат от коронарна атеросклероза. В тежки случаи, особено при по-стари, скоро суетене се разкайва предсърдно мъждене след последваща миокардиодистрофия.

Черният дроб е засегнат по-специално при тежки форми. В този случай, в допълнение към раздора на СЕ, могат да се появят хепатит и жълтеница, при тежки форми на съществуващо заболяване - диария и коремна болка. Може да дойде тиреотоксична криза, какво ще кажете за често наблюдаваните след субтотална тиреоидектомия. Производството на надбъбречни стероидни хормони и тяхната консумация се увеличава драстично, което VPO изследването води до относителна НОИ надбъбречна недостатъчност STI.

Тежката болест на Грейвс при деца задържа растежа на Вает, докато умереният хипертиреоидизъм, напротив, дори стимулира това. В напреднала възраст често се открива токсичен ад нома, който се развива на фона на susche stvuyuschego гуша и, като правило, за техния тежък, с екзофталм.

Лабораторно надежден мек обем е определянето на метода на радиоимунологичен анализ на кръвта отново отделно Т 4 и Т 3, поглъщане на щитовидната жлеза на I 131. Обикновено от приложената доза от 1 mk I 131, приложена за 2 часа, 13% се абсорбира след 2 часа, 18% след 4 часа и 30% след 24 часа. Тиротоксикоза тези цифри драстично от Witzlaus и достигат съответно, но 45% до 50% и 60% . В този случай трябва да се отбележи, че леко увеличение се наблюдава при невротични пациенти.

Диагностично важно е визуалното и графично изследване на тремор на ръцете. Там сте засилили калциевото делене, Кръвна картина: често неутропения с относителна лимфоцитоза.

Класификация на дифузна токсична гуша.

Според тежестта на Techa Nia DTZ се разделя на 3 градуса.

  • I степен - без усложнения,
  • Степен II с придружен от значително отслабване Niemi, усложнения на сърцето и други органи,
  • III стън пън изразява рязка загуба на тегло, изразена солна дилатация на сърцето с наличие на предсърдно мъждене.
  • Има асимптоматични (апатетични) шансове DTZ, когато всички симптоми на заболяването се проявяват много лошо, но. Тази форма се наблюдава по-често при възрастни хора.

ЛЕЧЕНИЕ НА дифузна токсична гуша.

  • Основното лекарство за лечение на DTZ е Мерказолил, който има мощен тиреостатичен ефект. С директен старт е назначен Mercazolilum 0,005 g (Таблица 8. На ден). В случаите, когато има начална еквивалентна зофталма, големи дози мерказолила не се препоръчват, тъй като подаването на Leniye синтез на тиреоидни хормони може да доведе до повишена секреция на TTG и екзофталмичен фактор торус. В такива случаи човек трябва да бъде доволен от назначаването на 5-6 таблетки. за един ден. Mercazolilum, назначен за етаж Nogo възстановяване на пациента. След това, няколко месеца се определят 0,005 1 g веднъж дневно, Th на ден или 1 на всеки 3 дни по време на рецидив на Бежанов.
  • За потискане на секрецията на TSH се предписва трийодтиронин хидрохлорид .
  • В същото време да се постигне стриктно ефект в началния период на лечение, т.е. Д. На стъбла от 10-12 дни, показва и преднизолон 20-25 mg на ден, особено в случаите, когато има наклон NOSTA към развитието на очен симптом mov и се отбелязва явлението хипокортицизъм .
  • В същото време се предписват йодни препарати. По-добре е да се приема под формата на разтвор на Lugol, 5-10 капки 2 пъти на ден в продължение на 20-30 дни. След 20-30 дни le cheniya се препоръчва повторно рив за 10 дни поради факта, че хроничното приложение на йодни препарати към него развива рефрактерност. Ако е необходимо, курс le cheniya йод се повтаря 2-3 пъти и повече. Вместо разтвор Lugol може да назначи дийодотирозин 0,05 g първоначално 2-3 пъти на ден, след това намалява, коригира се до поддържащи дози (0,05-0,1 g на ден. Влиян йод Намалява гънките васкуларизация на простатата, което е много изгодно при предоперативни пациенти. Жлезата след това става мека, способността се увеличава в обема.
  • Успешно използван Reserpine 0,25 mg 1-3 пъти на ден, Elenium 0,005 g 1-3 пъти на ден, Seduxen (Relanium) 0,005 g 1-2 пъти на ден. При тежка тахикардия препоръчва etsya obzidan (Inderal) или Dru Gia adrenoblokiruyuschee prepa Rata. Благодарение на действието на тези лекарства медикаментът забавя сърдечната честота, подобрява съня, намалява тремора на ръцете. Много ефективен, като препаратите на дигиталис, по-специално NOSTA Digoxin, 0,25 mg 3 пъти дневно в продължение на 1 месец -1,5.
  • Много ефективна терапия с радиойод (RAYT). Радиоактивен йод (1 131), назначен на se mi 4-8 Curie при Мостът за необходимост - отново след 8-10 дни, се инжектира в тялото под формата на желатинови капсули перорално (понякога I-131 фугираща смес).
  • Ако пациентът е много изтощен, повторно инжектирайте Komenda инсулин в малки дози, 8-12 единици сутрин преди закуска, анаболен препарат, като метандростенолон, на 0,001-0,002 g на ден.

С правилното лечение на DTZ в по-голямата част от случаите може да се постигне значителен резултат. След подобряване на състоянието на пациентите, лекарите често отменят всяко лечение, защо след известно време настъпва рецидив на DTZ.

Следователно, след завършване на успешното лечение и постигане на еутиреоидното състояние на пациенти с тиреотоксикоза (в рамките на 1-2 години), то трябва периодично да се лекува с антитиреоидни лекарства, главно Merkazolil и йодни препарати. Благодатно пълно излекуване може да се постигне с рак на яйчниците