Резюме

В мускулната дистрофия на Дюшен (DMD), съкращаването на теломерите се предполага, че допринася за неуспеха на регенеративната активност, насърчаваща преждевременното стареене на сателитните клетки. Целта на настоящото проучване е да се изследва дължината на теломерите и експресията на теломерен фактор на повторно свързване-1 (TRF1), поли (ADP-рибоза) полимераза-1 (PARP1) и обратна транскриптаза на миша теломераза (MTERT) в гастрокнемиус, tibialis предна и диафрагмална мускулатура на миши модел на DMD, mdx мишка и дали хроничният протокол на принудително упражнение въздейства върху тях. Нашите резултати потвърдиха, че теломерите се съкращават mdx мускули, по-очевидни в диафрагмата, при които упражненията предизвикват по-голямо скъсяване, отколкото при мишки от див тип. Освен това показахме за първи път през mdx повишена експресия на TRF1 и PARP1 и увеличена активност на MTERT, допълнително подобрена чрез упражнения. Тези резултати подсилват хипотезата, че настъпва дерегулация на механизмите, участващи в дължината на теломерите, и могат да проправят пътя за теста на съединенията, насочени към протеини, модулиращи поддържането на теломерите като нова стратегия за лечение на дистрофинопатии.

дължината

Това е визуализация на абонаментното съдържание, влезте, за да проверите достъпа.

Опции за достъп

Купете единична статия

Незабавен достъп до пълната статия PDF.

Изчисляването на данъка ще бъде финализирано по време на плащане.

Абонирайте се за списание

Незабавен онлайн достъп до всички издания от 2019 г. Абонаментът ще се подновява автоматично ежегодно.

Изчисляването на данъка ще бъде финализирано по време на плащане.