Плазмените нива на ТМАО са повишени при пациенти с диабет тип 2

Нивата на произвеждащия TMAO ензим FMO3 в мастната тъкан корелират със затлъстяването

Фармакологичното и генетично инхибиране на Fmo3 стимулира появата на бяла мастна тъкан

Инхибирането на Fmo3 насърчава устойчивостта към затлъстяване

Обобщение

Новите данни показват, че микробите, пребиваващи в червата на човека, представляват ключов фактор на околната среда, допринасящ за свързаните със затлъстяването разстройства. Тук ние демонстрираме, че инициираният от чревната микробиота триметиламин N-оксид (TMAO) генериращ път е свързан със затлъстяването и енергийния метаболизъм. В множество клинични кохорти са наблюдавани системни нива на ТМАО, които силно се свързват с диабет тип 2. В допълнение, циркулиращите нива на TMAO са свързани с признаци на затлъстяване в различните инбредни щамове, представени в панела за разнообразие на хибридни мишки. Освен това, антисенс-олигонуклеотид-медииран нокдаун или генетично делеция на ензима, произвеждащ TMAO, флавин, съдържащ монооксигеназа 3 (FMO3), осигурява защита срещу затлъстяване при мишки. Безплатните проучвания върху мишки и хора показват отрицателна регулаторна роля на FMO3 при отнемането на бяла мастна тъкан. Колективно, нашите проучвания разкриват връзка между произвеждащия TMAO ензим FMO3 и затлъстяването и появата на бяла мастна тъкан.

Графичен резюме

съдържащ
  1. Изтегляне: Изтегляне на изображение с висока разделителна способност (206KB)
  2. Изтегляне: Изтеглете изображение в пълен размер

Предишен статия в бр Следващия статия в бр