СМЪРТНОСТИ, СВЪРЗАНИ С ОЕЗОФАГИТ В ОВЦИТЕ

Андрю Питърс 1, Тимъти Бифин 2, Ема Кросър 1, Джанет Уайлд 1

1 Училище за животински и ветеринарни науки, Университет Чарлз Стърт
2 Riverina Local Land Services, Wagga Wagga
Пуснато стадо и стадо март 2016 г.

ВЪВЕДЕНИЕ

Езофагитът е рядко описана патологична находка при овцете. В описаните по-рано естествени случаи се включват улцерозен езофагит, свързан с казеозен лимфаденит и компресия на хранопровода при стадо овце в Бразилия 1, с питиоза при агнета в Бразилия 2 и с нецитопатичен граничен вирус (BDV) в Швейцария 3. Ерозивно-улцерозен езофагит е наблюдаван при овце, инокулирани експериментално с интраназален овчи херпесвирус-2 (OvHV-2), един от вирусните агенти на злокачествена катарална треска 4 .

Ерозивният и улцерозен езофагит се наблюдава по-често при други видове и обикновено има или вирусна или физическа травма етиология 5. Херпесвирусната инфекция рядко се свързва с езофагит при животните. Съобщава се за язва на хранопровода при кози, бизони и говеда, заразени с OvHV-2 6-8. Ерозивният езофагит, свързан с херпесвирусна инфекция, е описан в различни групи птици, включително гълъби, хищници, водолюбиви птици и папагали 9-11. Язвеният или ерозивен езофагит се появява при заболяване на лигавицата, свързано с инфекция с говежди вирусен вирус на диария, а също така нареченият „3D синдром“ при говедата е призната причина за улцерозен или ерозивен езофагит 5,12. Физическо увреждане на хранопровода може да се получи при контакт с ерозивни вещества, включително стомашно съдържимо по време на гастро-езофагеален рефлукс, както се съобщава при жребчета 13. Механичното и химическо нараняване, причиняващо езофагит, също е признато, макар и необичайно състояние при кучета и котки 14 .

Този доклад за случая документира грубото, клинично и хистологично представяне на ерозивен езофагит при група овце в централния южен Нов Южен Уелс, най-вероятно след поглъщане на разяждащо вещество.

ИСТОРИЯ И КЛИНИЧЕН ИЗПИТ

Съобщава се за внезапна смърт при 22 от приблизително 2100 агнета с кръстосано отбиване на мериноси (на 3-4 месеца). Симптомите бяха бързо прогресиращи, включително слабост, променена ментация, полегналост и невъзможност за издигане, предшестващи смъртта. Повечето случаи са открити мъртви и всички животни, които показват клинични признаци, впоследствие са умрели или са били евтаназирани. Общо над 30 агнета загинаха във връзка с това едно събитие

Тълпата е била отбита на неполивана луцерна пасища, обработена със супер фосфат, с достъп до язовирна вода. Пет дни преди появата на симптомите, тълпата беше преместена върху 162 хектара суха стърнища от пшеница, съдържаща различни количества ръжена трева, присъстваща като култура от плевели. В този падок няма диетични добавки (включително минерали) и не е установено разливане на зърно. Тълпата е получила подходяща многовалентна ваксинация срещу клостридиален и казеозен лимфаденит и се съобщава, че е била в здраво здравословно и телесно състояние, когато е била преместена върху пшеничната стърнища. Забележително е, че тълпата беше откарана до трите налични язовира при пристигането на стръмнината

В началото на заболяването труповете бяха разпръснати, като по-голямата част лежеше по източната линия на оградата: страната, която е най-близо до падока за отбиване на люцерна (Фигура 1). Няма данни за външно нараняване, трошене или гребане около някой от труповете.

Четири животни, показващи подобни клинични признаци, са били клинично изследвани. Първата овца [овца 1] беше изследвана един ден след настъпването на първите смъртни случаи. Това животно беше със здрав резултат на тялото (2,5/5), зашеметяващо и странично полегнало, само с случайни движения на крайниците. Наблюдават се тахикардия, тахипнея, пирексия (41,7 ° С), намалени чревни звуци и влажни, розови лигавици. С продължаването на смъртта бяха изследвани още три овце, пет дни след началото на смъртта. Тези животни [овце 2-4] бяха амбулаторни, макар и психически променени и атаксични (овцете 3 бяха най-малко засегнати). Овцете 2-4 също са имали леко оцветяване на фецеса в перинеума. Птиализъм не е наблюдаван при нито едно от животните

овце

Фигура 1. По-голямата част от намерените мъртви овце без наблюдавани клинични признаци са разположени по източната граница на засегнатия падок, който е най-близката страна до първоначалните им отбиващи люлки от люцерна. Вдясно е сухо стърнище от пшеница, типично за засегнатия падок. Снимка, редактирана за яркост и контраст.

КЛИНИЧНА ПАТОЛОГИЯ

Тестът за имунохроматография на антракс на място (ICT) е отрицателен.

Кръв беше събрана предсмъртно от четирите овце. Урина е взета от трима (овце 1,3-4) чрез цистоцентеза веднага след смъртта. Проведени са хематология, биохимия и анализ на урината (Таблица 1).

Таблица 1. Хематологични, серумни биохимични и уриналогични параметри при четири изследвани овце. Индексът на хемолиза на серума от „+“ показва лека хемолиза.
Анализирайте овце 1 овце 2 овце 3 овце 4 референтни интервали
Брой на червените кръвни клетки - 16.4 14.8 9.7 10,0-14,2 x10 12/L
Хемоглобин - 168 147 96 99-135 g/L
Хематокрит (изчислен) - 0,37 0,35 0,27 0,29-0,40 L/L
Хематокрит (PCV) - 0,56 0,53 0,30 0,29-0,40 L/L
MCV - 23. 24 27 25-34 fL
MCH - 10 10 10 9-12 стр
MCHC - 451 415 364 323-367 g/L
Тромбоцити - - 1024 1193 372-367 g/L
Брой на белите кръвни клетки - 5.5 25.3 6.8 4.1-13.0 x10 9/L
Неутрофили - 3.6 19.7 5.1 0,5-9,3 x10 9/L
Лентови неутрофили - 0,0 0,0 0,0 0,0-0,0 x10 9/L
Лимфоцити - 1.5 4.3 1.5 1,1-7,6 x10 9/L
Моноцити - 0,4 1.3 0.2 0,0-0,7 x10 9/L
Еозинофили - 0,0 0,0 0,0 0,0-0,3 x10 9/L
Базофили - 0,0 0,0 0,0 0,0-0,2 x10 9/L
Фибриноген - 13.0 12.0 14.0 3,0-7,0 g/L
Общ протеин 99 94 69 82 60-82 g/L
Албумин 53 48 20. 47 29-41 g/L
Глобулини 46 46 49 35 30-42 g/L
A: G съотношение 1.2 1.0 0,4 1.3 0,6-1,7 g/L
Креатинин 1699 764 75 645 44-72 µmol/L
Урея 84,5 48.4 11.9 72.8 5,4-11,4 mmol/L
CK 31967 1969 г. 111 1373 1-617 U/L
AST 758 503 71 408 59-130 U/L
GLDH 25 15 16. Подобен сценарий е докладван и при преживните животни. 17

Овце 3 е имал различен клиничен патологичен профил от останалите животни, с неутрофилна възпалителна левкограма, хиперглобулинемия и хипоалбуминемия (най-вероятно поради загуба на богата на протеини течност, но придружена от хронично възпаление), само лека азотемия и липса на данни за мускулни увреждания. Тези констатации на клинична патология предполагат стомашно-чревни заболявания.

Езофагитът се наблюдава много рядко при овцете, дори като случайна находка. Лигавицата на езофагея на овцете се състои от кератинизиран стратифициран плосък епител, вероятно като адаптация към груба, влакнеста диета. Нашата констатация за тежък, обширен ерозивен езофагит при две от трите овце, изследвани след смъртта, по време на докладваното събитие на смъртността е вероятно да бъде значима и свързана с тяхното клинично състояние. Може да се очаква, че тежестта на лезиите ще доведе до поведенческо избягване на поглъщането

Откритията за клинична патология от три от четирите засегнати овце предполагат тежка дехидратация и изглежда вероятно поради липсата на други специфични клинични признаци или патологични находки, че дехидратацията би била основната причина за смърт при тези животни. Пирексията, наблюдавана при първите овце, може да е била свързана с дехидратация

В светлината на ниските серумни нива на натрий и хлорид е възможно при две от овцете (овце 2 и овце 4) загубата на течности да допринесе значително за дехидратацията. Загубата на течности в червата е значителна възможност в тези случаи, особено в светлината на перинеалното оцветяване на фекалиите, наблюдавано при тези животни. Стомашно-чревните лезии, отговорни за загубата на течности в червата, не са били очевидни при тези две овце при груб и хистологичен преглед. Овце 3, които са имали значителни стомашно-чревни лезии и различно клинично представяне, е малко вероятно да бъде част от същата клинична картина, наблюдавана при другите животни. Смъртта на по-голямата част от овцете по оградната линия, най-близка до предишния им падок, може да съответства на поведението за търсене на вода (за по-познати водоизточници), въпреки наличието на язовири в падока. Вероятно ерозивният езофагит, водещ до тежка дехидратация, е бил причина за по-голямата част от смъртните случаи в съобщеното събитие за смъртност.

Описаните инфекциозни причини за езофагит, засягащ множество преживни животни, са вирусни. Инфекцията с OvHV-2 при кози и говеда е почти патогномонично придружена от лимфохистиоцитен васкулит и редица други груби промени 6-8, които не са наблюдавани при трите изследвани хистологично овце. Няма данни за вирусни включвания, гъбични елементи или мономорфна бактериална колонизация на хранопровода, което прави инфекциозната етиология малко вероятна. Физическото или химическо увреждане е вероятната причина за ерозивния езофагит, наблюдаван при двете засегнати овце. Малко вероятно е физическо нараняване да е настъпило естествено при множество животни, особено като се има предвид силната лигавица, присъстваща в хранопровода на овцете. Химическото увреждане може да се дължи на разнообразен набор от вещества, но най-често силно киселинни или алкални химикали. Киселинното увреждане на хранопровода е повърхностно, тъй като коагулативното увреждане, предизвикано от киселината, предпазва по-дълбоките лигавични слоеве от по-нататъшно обида. Алкалните материали обаче могат да причинят много дълбоко втечняващо увреждане на лигавицата на хранопровода и това би било в съответствие с хистологичните промени, наблюдавани при двете засегнати овце 22, 23.

По-голямата част от смъртните случаи (n = 22) са настъпили четири до пет дни след придвижването в новия падок. Овце 1 беше изследвано на шест дни след преместването, а останалите три овце бяха изследвани десет дни след преместването. Няколко овце бяха умрели между тези дати на изследване. Нито една овца не умря след десетия ден след преместването в новия падок. Хистологичните промени в хранопровода на Овца 1 са подостри, докато тези на Овца 4 са напреднали по-нататък и вероятно представляват по-късен етап на развитие на същото нараняване. Този график на смъртните случаи и стадий на патология предполага един период на езофагеална обида, последван от развитие на езофагит и прогресиране на дехидратация до смърт.

Засегнатите животни идват от няколко различни отбивки за отбиване и така всеки етиологичен агент, отговорен за лезиите, най-вероятно присъства по време на общо събиране по обществен път или в навеса, на който животните са прехвърлени. Ако последният беше случаят, агентът щеше да присъства само първоначално в засегнатия падок, тъй като новите случаи бяха прекратени преди евентуалното прехвърляне на животните от този падок.

И трите язовира в стърнищата са с прясна вода (проводимост 24. Впоследствие този язовир е ограден и се разглежда възможността за замърсяване на водата с вредно алкално вещество, но не може да бъде потвърдена. Първият общ събирателен пункт за стадо, непосредствено преди влизане в засегнатия падок, е бил обществен път. По този път не са открити очевидни подозрителни материали, но остава значителна възможност за изхвърляне на течни химикали на това място. Това подчертава потенциалния риск за добитъка и трудностите при определянето наличието или проследяването на произхода на незаконно изхвърлени химически отпадъци в селска среда.

ПРИЗНАВАНИЯ

Michelle Ayton, Lori Blechynden, Kristie Hann, Cate Hardy, Maree Scali и Naomi Tidd обработиха всички диагностични проби и предоставиха висококачествени хистологични секции за този случай.