Съдова физиология

Тази статия е част от изследователската тема

Периваскуларна мастна тъкан (PVAT) в здравето и болестите Вижте всички 15 статии

Редактиран от
Стефани В. Уотс

Държавен университет в Мичиган, САЩ

Прегледан от
Клаус Лей

Институт по имунология La Jolla (LJI), САЩ

Ирена Левитан

Университет на Илинойс в Чикаго, САЩ

Принадлежностите на редактора и рецензенти са най-новите, предоставени в техните профили за проучване на Loop и може да не отразяват тяхното положение по време на прегледа.

периваскуларната

  • Изтеглете статия
    • Изтеглете PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Допълнителни
      Материал
  • Цитат за износ
    • EndNote
    • Референтен мениджър
    • Прост ТЕКСТ файл
    • BibTex
СПОДЕЛИ НА

Преглед на СТАТИЯ

  • 1 отдел за насърчаване на здравните услуги, Университетът в Токио, Токио, Япония
  • 2 Катедра по сърдечно-съдова медицина, Институт по биомедицински науки, Токушима, Токушима, Япония

Периваскуларна мастна тъкан и адипоцитокини

Смята се, че атеросклеротичният процес се инициира от ендотелно увреждане, последвано от инфилтрация на възпалителни клетки в субендотелния слой. По този начин възпалението се разпространява отвътре към външната страна на артерията (Ross, 1999). От друга страна се предполага, че възпалителният процес също прогресира отвън навътре. Повечето артерии, заобиколени от периваскуларна мастна тъкан (PVAT). Aorta има изобилие от PVAT (Szasz et al., 2013), докато PVAT не се открива около мозъчните артерии и микросъдовете. Няма отчетлива граница между артериалната адвентиция и PVAT. PVAT се счита за просто поддържащ орган на кръвоносните съдове.

През 1991 г. Soltis и Cassis демонстрират, че периваскуларната мастна тъкан значително влияе на съдовата реакция на съкратителни стимули, използвайки аортни пръстени на плъхове със или без околните мастни тъкани (Soltis and Cassis, 1991). Това проучване предполага, че PVAT потенциално служи като регулатор на съдовата реакция (Soltis и Cassis, 1991). Напоследък мастната тъкан получава много внимание като ендокринен орган. Съобщава се, че адипоцитите секретират множество видове възпалителни и противовъзпалителни цитокини, наречени „адипоцитокини“, като фактор на туморна некроза (TNF) -α и адипонектин (Matsuzawa et al., 2004). Анализите на човешки проби показват, че PVAT около коронарните артерии, подобно на други мастни тъкани, експресира възпалителни цитокини и хемокини (Mazurek et al., 2003; Henrichot et al., 2005). Съобщава се също, че PVAT секретира реактивни кислородни подправки, азотен оксид, ангиотензин II и свободна мастна киселина (Szasz et al., 2013). Изглежда, че адипоцитокините, секретирани от PVAT, имат директен достъп до съседната артериална стена чрез дифузия или vasa vasorum (Sacks and Fain, 2007; Tanaka et al., 2011) (Фигура 1).

Фигура 1. Взаимодействие на периваскуларна мастна тъкан и атеросклеротична плака. Периваскуларната мастна тъкан (PVAT) секретира възпалителни цитокини, които набират възпалителни клетки в PVAT. PVAT също секретира реактивни кислородни подправки (ROS), азотен оксид (NO), ангиотензин II и свободна мастна киселина (FFA). Експресията на адипонектин е намалена в PVAT около атеросклеротичната плака. Изглежда, че адипоцитокините, секретирани от PVAT, имат директен достъп до съседната артериална стена чрез дифузия или чрез vasa vasorum. TNF-α, фактор на туморна некроза-α; Ang II, ангиотензин II; MCP-1, моноцитен хемоаттрактант протеин-1.

Влияние на PVAT върху ендотелната функция и формирането на съдови лезии: уроци от животински модели

Оценихме дали възпалението при PVAT влияе върху образуването на лезии след механично съдово увреждане в миша феморална артерия (Takaoka et al., 2009) (Фигура 2). Мишки от див тип (C57BL/6) са получавали или стандартна диета с чау, или диета с високо съдържание на мазнини с високо съдържание на захароза (HF/HS). Телесното тегло на мишки от див тип се е увеличило с 54% при HF/HS хранене. Броят на натрупаните макрофаги в PVAT се увеличава с HF/HS диета. Експресията на адипонектин се регулира надолу, докато експресията на възпалителни цитокини се регулира нагоре при PVAT на мишки, хранени с HF/HS диета. Във феморалната артерия на мишките се вкарва тел, за да се предизвика денудация на ендотел и свръхдилатация на феморалната артерия. Промените в експресията на цитокини в PVAT около увредената артерия са свързани с преувеличено образуване на неоинтима на 4 седмици след нараняването, което предполага, че PVAT влияе върху патологичното съдово ремоделиране в отговор на механично съдово увреждане.

Фигура 2. Индуцирани от затлъстяването възпалителни промени в периадвентициалната мастна тъкан засилват неоинтималната хиперплазия. (А) Индуцирано от затлъстяване натрупване на възпалителни клетки в периадвентициална мастна тъкан. Имунохистохимичният анализ показва натрупване на Mac3-положителни макрофаги (стрелки) в периадвентициалната мазнина при затлъстели мишки. Скала: 50 μm. Резултатите са изразени като средна стойност ± SEM. **P 2). Лентата показва средната стойност. *стр Ключови думи: периваскуларна мастна тъкан, атеросклероза, епикардна мастна тъкан, възпаление, адипоцитокин

Цитиране: Tanaka K и Sata M (2018) Роли на периваскуларната мастна тъкан в патогенезата на атеросклерозата. Отпред. Физиол. 9: 3. doi: 10.3389/fphys.2018.00003

Получено: 30 септември 2017 г .; Приет: 03 януари 2018 г .;
Публикувано: 13 февруари 2018 г.

Стефани У. Уотс, Мичигански държавен университет, САЩ

Ирена Левитан, Университет на Илинойс в Чикаго, САЩ
Клаус Лей, Институт по алергия и имунология в Ла Джола (LJI), САЩ