Хиповолемията е често срещан следоперативен проблем в резултат на венозна конгестия на спланхничните вътрешности, стомашно-чревни загуби и хипопротеинемия, която може да бъде по-тежка след интраоперативно хемодилуция.

ScienceDirect теми

Свързани термини:

  • Хипотермия
  • Тахикардия
  • Сърдечен изход
  • Вазоконстрикция
  • Алдостерон
  • Вазодилатация
  • Метаболитна ацидоза
  • Централно венозно налягане
  • Хипертония
  • Хипотония

Изтеглете като PDF

За тази страница

Хиповолемия

Въведение

Терминът хиповолемия се отнася общо до две различни заболявания: (1) изчерпване на обема, което описва загубата на натрий от извънклетъчното пространство (т.е. интраваскуларна и интерстициална течност), която настъпва по време на стомашно-чревен кръвоизлив, повръщане, диария и диуреза; и (2) дехидратация, което се отнася до загубата на вътреклетъчна вода (и общата телесна вода), която в крайна сметка причинява клетъчно изсушаване и повишава плазмената концентрация на натрий и осмолалността. 1 Глава 17 разглежда точността на необичайни жизнени показатели при пациенти с изчерпване на обема; тази глава обсъжда различни допълнителни констатации.

Баланс на течности/минерали: циркументрикуларните органи ☆

CVO в регулирането на солевия апетит

Хиповолемията също активира апетита за сол (за възстановяване на загубеното разтворено вещество), макар и по-бавно от жаждата. ANG и алдостерон играят роли в предизвикването на солен апетит по време на хиповолемия, може би действайки синергично. Възможният механизъм на синергизма е доста елегантен: алдостеронът може да действа чрез ядрен рецептор, за да увеличи експресията на подтипа AT 1 на рецепторния протеин в SFO, което води до потенциран отговор на SFO невроните към ANG и по този начин повишен апетит за сол. Наличните данни също предполагат инхибираща роля на AP в апетита за сол, тъй като AP лезиите засилват приема на разтвор на NaCl.

Проблеми при спешни и критични грижи

Морийн А. МакМайкъл, в Педиатрия на малки животни, 2011

Хиповолемия и дехидратация

Хиповолемията води до намалена перфузия и последващо намаляване на доставката на кислород до тъканите. Най-честите синдроми, свързани с хиповолемия при новородени, са диария, повръщане или намален прием на течности. При възрастни хиповолемията се компенсира или частично компенсира чрез увеличаване на сърдечната честота, концентриране на урината и намаляване на отделянето на урина. При новородените компенсаторните механизми могат да бъдат неадекватни или дори несъществуващи. Съкратителните елементи съставляват по-малка част от феталния миокард (30%) в сравнение с миокарда за възрастни (60%), което затруднява плода да увеличи сърдечната контрактилитет в отговор на хиповолемия. Новородените също имат незрели симпатикови нервни влакна в миокарда и не могат да увеличат максимално сърдечната честота в отговор на хиповолемия. Пълното съзряване на автономната нервна система настъпва едва след 8-седмична възраст при кученцата.

MAP е по-нисък (49 mm Hg) при нормални новородени на 2-месечна възраст и се нормализира (94 mm Hg) до 9-месечна възраст. Изглежда, че тази разлика се дължи на незрялостта на мускулния компонент на артериалната стена при раждането. При възрастни бъбреците автоматично регулират кръвното налягане в широк диапазон от системно артериално налягане, но новородените бъбреци не са в състояние да постигнат това. Скоростта на гломерулна филтрация (GFR) на новороденото намалява, тъй като системното кръвно налягане намалява, което прави възстановяването на обема на течността критично при новородените.

Незрелите бъбреци не са в състояние да концентрират урина в отговор на хиповолемия. Подходящата концентрация и разреждане на урината не се наблюдава до приблизително 10-седмична възраст. Капацитетът за концентриране на урина се увеличава почти линейно с възрастта през първата година от живота при хората. Счита се, че причините са неефективните противотокови механизми, намалената резорбция на натрий в дебелата възходяща верига на Henle, относително късите бримки на Henle и намалената концентрация на урея. Едновременно с това BUN и креатининът са по-ниски при новородените от възрастните, което прави мониторирането на азотемията в тази група много предизвикателно.

Кожата на новороденото има повишено съдържание на мазнини и намалено съдържание на вода в сравнение с възрастните; следователно тургорът на кожата не може да се използва за оценка на дехидратацията. Лигавиците остават влажни при тежка дехидратация при новородени и не могат да се използват за адекватна оценка.

Тъй като нуждите от новородена течност (по-високи от възрастните) и увеличените загуби (намалена бъбречна концентрационна способност, по-висока честота на дишане и по-висока скорост на метаболизма), дехидратацията може бързо да прогресира до хиповолемия и шок, ако не се лекува адекватно. Най-честите причини за хиповолемия при новородените са стомашно-чревни (GI) нарушения (напр. Повръщане, анорексия и диария) и неадекватно хранене. Най-честата причина за диария при новородени кученца и котенца е прехранването на собственика с адаптирано мляко.

Тъй като може да бъде толкова трудно адекватно да се оцени хиповолемията при новородени, трябва да се направят някои предположения. Трябва да се предположи, че всички новородени с тежка диария, неадекватен прием или тежко повръщане са дехидратирани и потенциално хиповолемично и агресивно лечение трябва да започне незабавно. Лечението на хиповолемия включва бърза заместителна терапия с течности, мониторинг на електролитния и глюкозния статус и хранителна подкрепа. Пациентът трябва да се претегля най-малко на всеки 12 часа, за предпочитане на всеки 8 часа. Дехидратацията е вероятна, когато специфичното тегло на урината достигне 1.020 и това трябва да се наблюдава като индикатор за рехидратация. Първоначалният болус от 45 ml/kg топли изотонични течности при силно дехидратирани или хиповолемични животни се дава възможно най-бързо и последван от инфузия с поддържаща течност с постоянна скорост (80 ml/kg/ден), както и прогнозни загуби на течности. Загубите могат да бъдат оценени (т.е. 2 супени лъжици диария са равни на 30 ml течност). Ако новороденото е хипогликемично или не може да се храни, декстрозата се добавя към интравенозните течности с най-ниското количество, което ще поддържа нормогликемия (т.е. започнете с 1,25% декстроза).

Шокови синдроми

Хиповолемичен шок

Асистирана репродукция

Rajasingam S. Jeyendran, Milica Ivanovic, в Encyclopedia of Reproduction (Второ издание), 2018

Патологични причини

Хиповолемия без сперматозоиди в спермата и с рН по-малко от 7,4 може да се дължи на запушване на еякулаторен канал или вродено отсъствие на семенните везикули (Roberts and Jarvi, 2009).

Трябва да се разследват химичните вещества на спермата. Такива симптоми са свързани или с частична, или с пълна липса на фруктоза (произведена от семенните мехурчета). Трябва обаче да има нормално съдържание на цинк и кисела фосфатаза с киселинно рН (произведено от простатната жлеза).

Хиповолемията със сперматозоиди, присъстващи в спермата и с рН по-малко от 7,4, може да се дължи на запушване на семенния везикуларен отвор от слуз-подобна запушалка, което води до висока концентрация на сперматозоиди (Perez-Pelaez et al, 1988).

Препятстващата запушалка може да се разтвори спонтанно, причинявайки възобновяване на нормалните обеми на еякулата; но по-често препятствието всъщност се увеличава, причинявайки азооспермия с течение на времето.

Стриктурата на семенния везикулозен канал, вероятно поради възпаление, също може да доведе до това състояние.

Хиповолемия без (или малък брой) сперматозоиди в спермата и с рН над 7,8 може да се дължи на хипоандрогения, водеща до нарушена сперматогенеза, докато все още може да има някои фруктоза (Jeyendran, 2000).

Хиповолемия със сперматозоиди в спермата и с рН над 7,8 може да се дължи на частичен или непълен ретрограден поток на спермата.

След еякулат; трябва да се изследва унищожена урина (Kamischke и Nieschlag, 1999; Mieusset et al, 2017).

Това състояние може да се дължи и на допълнително увреждане на половите жлези, причинено от възпаление или рак (особено ако рН е повече от 9,0; Jeyendran, 2000).

Други фактори, които изглежда оказват влияние върху обема на еякулата, включват недостиг на цинк в храната (Hunt et al, 1992), HIV -1 инфекция (Bujan et al., 2007), синдром на Klinefelter (Aksglaede et al, 2009) и някои лекарства като Silodosin и Тамсулозин (Nudell et al, 2002).

Течна терапия

Катрин Ф. Лън,. Катрин М. Джеймс, в The Cat, 2012

Параметри на състоянието на обема на кръвта

Хиповолемията трябва да се разглежда при пациенти преди терапия за дехидратация. Състоянието на обема е класически разделено на параметрите за предварително натоварване и напред. Законът на Франк-Старлинг за сърцето диктува, че сърдечният обем е свързан с крайния диастоличен обем, компонент на сърдечното предварително натоварване; поради тази причина адекватното венозно връщане е жизненоважно за осигуряване на подходяща перфузия. Параметрите за предварително натоварване са показатели за адекватността на венозното връщане към сърцето и включват венозен обем и диаметри на сърдечната камера. Венозният обем не може да се измери директно in vivo и трябва да се оцени чрез оценка на лекотата на венозно разтягане, централно венозно налягане и рентгенографски диаметър на каудалната куха вена.

При пациент с нормален обем на кръвта, както яремната, така и периферните вени трябва лесно да се разтегнат, когато са запушени. Липсата на венозно раздуване в съдове над нивото на сърцето може да показва хиповолемия. Очевидно това е субективна оценка, но може да даде известна представа за относителния обем.

Венозният обем може да се оцени косвено и чрез измерване на CVP. CVP е хидростатичното налягане на кръвта, влизаща в сърцето, измерено чрез катетър с върха му в дясното предсърдие или куха вена. CVP е пропорционален на обема на кръвта в предната куха вена и венозния тонус. Това налягане се намалява чрез хиповолемия или венодилатация и се повишава чрез флуидна терапия или веноконстрикция. Няколко други фактора могат да допринесат за точността на измерването на CVP, като сърдечна или дихателна патология, което я прави донякъде ненадеждна (но полезна) физиологична променлива.

CVP може да се измери с колонен манометър (най-често срещаният метод) или с датчик за директно налягане. Нормалният диапазон е от 0 до 10 cm H2O. Въпреки това, поради вариации във венозния тонус и други технически фактори, единичните стойности на CVP често са трудни за интерпретация без помощта на друго наблюдение. Нормалните и ненормалните стойности могат да се припокриват; например, CVP може да варира от -5 до +5 cm H2O при хиповолемични животни и от 5 до 15 cm H2O при животни с обемно претоварване. Следователно измерванията трябва да се считат за значими за предписването на флуидна терапия само ако те са под 0 или над 10 cm вода и, което е по-важно, ако се вземе предвид общата тенденция на CVP. Като се вземат предвид всички налични параметри, ако CVP на пациента е постоянно под 0 cm H2O, трябва да се обмисли или болус течности, или увеличена скорост на приложение на течности. Ако стойността на CVP на пациента е постоянно над 10 cm H2O, приложението на течности трябва да се забави или да се прекрати и да се обмисли прилагането на диуретик.

Измерванията на CVP са показани предимно по време на възстановяване на обема при шок и при пациенти, при които претоварването на обема е обезпокоително, като пациенти с остра бъбречна недостатъчност или пациенти с едновременно сърдечно заболяване.

Наблюдението на правилната техника за измерване на CVP е много важно, доколкото има значителна променливост на оператора. За най-точни и клинично полезни резултати, позицията на пациента трябва да бъде записана в медицинската карта и същият персонал да извършва показанията, когато е възможно.

За измерване на CVP (вж. Фигура 5-4), пациентът е разположен в дясно странично полегване и се идентифицира нивото на дясното предсърдие (близо до манубриума - черепният връх на гръдната кост). Клиницистът трябва да гарантира, че спирателният кран е изравнен с дясното предсърдие (тази линия е известна като флебостатична ос), като се използва ниво на балончета. Това служи за отправна точка и е знакът „нула“ на манометъра.

При затворен кран към пациента, клиницистът отваря линията на торбата с течности и запълва манометъра до около 25 до 30 cm H2O. След това клиницистът отваря спирателния кран към пациента (като го изключва към торбичката с течност) и позволява течността в манометъра да попадне в пациента. В даден момент течността ще започне да трепти с пулса на пациента и ще спре да пада, докато се уравновесява с налягането в кухата вена (обикновено около 25 до 30 секунди); това е измерването на CVP и трябва да се отбележи в досието на пациента.

Венозният обем може също да бъде много грубо оценен чрез оценка на диаметъра на каудалната куха вена на странична гръдна рентгенография. Нормалният диаметър е приблизително еквивалентен на една ширина на ребрата. Малък диаметър на каудалната куха вена предполага хиповолемия и може да се посочи по-нататъшно приложение на течности в зависимост от състоянието на пациента. Големият диаметър на каудалната куха вена може да предполага хиперволемия или сърдечна недостатъчност и предписването на течна терапия трябва да бъде преразгледано.

Пикочна система

Папиларна некроза

Хиповолемията и дехидратацията при продължително или прекомерно приложение на НСПВС могат да предразположат към папиларна некроза. Често се наблюдава при следкланичен преглед при коне с клинична история на приложение на НСПВС, но рядко дава клинични признаци.

Некрозата на бъбречните папили или в коня медуларен гребен е отговор на вътрешния мозък на исхемия. Папиларната некроза може да бъде първична или вторична лезия; обаче папиларната некроза се появява като основно заболяване при коне, лекувани с НСПВС. Първичното заболяване се среща доста често при коне, лекувани продължително с фенилбутазон или флуниксин меглумин. Медуларните интерстициални клетки са основните цели за НСПВС, а увреждането на интерстициалните клетки води до инхибиране на циклооксигеназата и намален синтез на простагландини. Полученото намаляване на вътрешния медуларен кръвен поток причинява исхемия/хипоксия и също така причинява дегенеративни промени в тубуларните епителни клетки и исхемична некроза (инфаркт) на медуларния гребен.

Засегнатите коне също често имат язви в различни области на храносмилателния тракт. Обикновено клиничните случаи на НСПВС токсикоза се проявяват с признаци на заболявания на храносмилателния тракт, вариращи от прекомерно слюноотделяне и липса на апетит до диария и колики. При аутопсия (syn: некропсия) може да има медуларна гребенечна некроза. Острите бъбречни лезии са неправилни, обезцветени области на некротична вътрешна медула, остро очертани от оцелялата медуларна тъкан (вж. Фиг. 11-48). Засегнатата вътрешна медула е жълто-сива, зелена или розова. Корите могат да бъдат леко подути. С течение на времето некротичната тъкан се разпада, което води до отделен, ронлив и обезцветен фрагмент от тъкан в таза. Останалата вътрешна медула обикновено е атенюирана и в напречно сечение е стеснена. Покриващата кора може да бъде донякъде свити поради атрофия на някои от нефроните, причинена от запушване на техните каналчета в засегнатата медула.

Лекарства, използвани за лечение на сърдечни заболявания и сърдечни аритмии

Дехидратация и предбъбречна азотемия

Субклиничната хиповолемия (дехидратация) вероятно е често срещана при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, които изискват максимални дози диуретици за лечение на сърдечната им недостатъчност. Понякога пациентите могат да станат клинично дехидратирани и в някои случаи ще има преренална азотемия. Ако пациентът е клинично засегнат (напр. Не яде), диуретичната доза трябва да бъде намалена или временно прекратена и в някои случаи трябва да се използва разумна интравенозна течна терапия. Въпреки това, при пациенти, които не са клинично засегнати от тяхната дехидратация и азотемия, предбъбречната азотемия може безопасно да се игнорира, стига да не е тежка или очевидно прогресираща при сериен анализ (напр. Урея)

Критична грижа

Марла Лихтенбергер •, Анджела Ленъкс, в Текуща терапия в птичия медицина и хирургия, 2016

Течна терапия за дехидратация

След като хиповолемията бъде коригирана, се решават непосредствените дефицити на хидратация. Някои традиционни параметри за определяне на състоянието на хидратация, като оценка на тургора на кожата, са по-малко полезни при пациенти с птици. Дефицитите на хидратация могат да бъдат изведени от историята и подкрепени от параметри за анализ на кръвта, като повишен албумин, общ протеин и в някои случаи пикочна киселина. Авторите определят обема течности за корекция на дефицита, като използват следната формула:

Заменете дефицита на течности за 12 до 24 часа. Ако загубата на течности е бърза, подмяната може да се извърши за 4 до 5 часа. Добавете и изисквания за поддържаща течност, като ги коригирате за продължителни прекомерни загуби, например диария и полиурия. Въпреки че не са установени нива на поддържане за видовете птици, авторите използват 3 mg/kg на час.