Бинду Кулшреща

Катедра по ендокринология, PGIMER, болница д-р RML, Ню Делхи, Индия

Арора Арпита

Катедра по ендокринология, PGIMER, болница д-р RML, Ню Делхи, Индия

Патнаик Т. Раджеш

Катедра по ендокринология, PGIMER, болница д-р RML, Ню Делхи, Индия

Bhattacharya Sameek

1 Катедра по пластична хирургия, PGIMER, болница Dr. RML, Ню Делхи, Индия

Дълбока дута

Катедра по ендокринология, PGIMER, болница д-р RML, Ню Делхи, Индия

Шарма Неера

2 Катедра по биохимия, PGIMER, болница д-р RML, Ню Делхи, Индия

Мохсин Мохд

Катедра по ендокринология, PGIMER, болница д-р RML, Ню Делхи, Индия

Резюме

Заден план:

Гинекомастията по време на юношеството е често срещана, въпреки че етиологията не е ясна. Проучихме клиничния и хормоналния профил на подрастващите пациенти с гинекомастия.

Методология:

Пациентите, които са започнали развитие на гърдата между 10 и 20 години, са включени в това проучване. Изследван е техният клиничен профил, биохимични и хормонални параметри.

Резултати:

От 94 пациенти с гинекомастия, 4 са имали хипогонадотропен хипогонадизъм, 4 са имали хипергонадотропен хипогонадизъм и 1 са имали фиброаденоза, но в повечето случаи (90,4%) не е очевидна очевидна причина за уголемяване на гърдите. В идиопатичната група мнозинството са били със затлъстяване (63%). Четиринадесет (16%) пациенти са имали нарушена глюкоза на гладно или нарушен глюкозен толеранс. Други двадесет пациенти са имали фини аномалии (висок 1 h глюкоза или пик на глюкоза на 2 h). Двадесет и девет процента от слабите и 38% от затлъстелите пациенти са имали леки отклонения в профила на глюкозата. Шестдесет процента от пациентите са имали фамилен произход на диабета. Затлъстелите пациенти са имали по-нисък тестостерон в сравнение с слабите пациенти; обаче нивата на естрадиол, лутеинизиращ хормон и фоликулостимулиращ хормон са сходни в двете групи.

Заключение:

Гинекомастията по време на юношеството е свързана със затлъстяване, дисгликемия и фамилен произход на захарен диабет.

ВЪВЕДЕНИЕ

Гинекомастията, доброкачествено разпространение на гръдната тъкан, е често срещано сред перипуберталните мъже. Въпреки че променените съотношения на тестостерон-естрадиол в резултат на ендокринни причини като хипогонадизъм или хипертиреоидизъм или лекарства могат да причинят гинекомастия, в повечето случаи разстройството остава идиопатично.

Относителният излишък на серумни нива на естрогени в сравнение с андрогените е замесен в патогенезата на пубертетна гинекомастия, тъй като естрадиолът се повишава по-бързо от тестостерона с напредването на пубертета. Семейният произход на гинекомастията може да бъде предразполагащ фактор. [3,4] Някои проучвания също са наблюдавали връзка на уголемяване на гърдите с нарастващ индекс на телесна маса (ИТМ). [4,5,6,7] Ароматазната активност, за която е известно, че е увеличена при затлъстяване може да обясни гинекомастията при затлъстели мъже. [8] Етиологията на гинекомастията при слаби мъже обаче е неясна. В настоящото проучване планираме да проучим клиничния и хормоналния профил на пациенти, които са имали поява на гинекомастия през юношеството.

М ЕТОДОЛОГИЯ

Пациенти с гинекомастия, които са се явявали на ендокринната клиника през периода 2010–2014 г., са били участници в това проучване. В това проучване са включени пациентки с начало на уголемяване на гърдите на възраст между 10 и 20 години. Гинекомастията се определя като откриване на жлезистата тъкан с палец и показалец, както беше описано по-рано. [1] Тези с липомастия само при клиничен преглед или ултразвук бяха изключени от това проучване. Пациентите бяха попитани за подадените им оплаквания и фамилната анамнеза за гинекомастия или други хронични заболявания сред родителите и бабите и дядовците. Файловете на тези пациенти бяха ретроспективно прегледани за представяне на оплаквания, фенотип, биохимични и лабораторни параметри и фамилна анамнеза. Липсващи данни са получени от пациентите или придружаващите ги придружители по време на посещението в клиниката. Това проучване е одобрено от Комитета по институционална етика.

Пациентите са класифицирани като слаби и с наднормено тегло според критериите на Coles на Международната работна група за затлъстяването. [9] Нарушената глюкоза на гладно (IFG) се определя като нива на глюкоза между 100 и 125 mg%. Нивата на натоварване след глюкоза се считат за ненормални, ако е изпълнен някой от трите критерия: (i) 2 h глюкоза повече от 140 mg%, (ii) 1 h глюкоза повече от 155 mg%, [10] и (iii) 2 h стойност стойност над 1 час. [11] Известно е, че натоварването на постглюкозата на всички тези параметри е свързано с висок риск от диабет и лоша функция на бета-клетките. [12] Оценката на хомеостатичния модел-инсулинова резистентност (HOMA-IR) над 2,5 се счита за ненормална според прекъсванията, дадени от Singh et al. върху юноши индийски мъже. [13]

Хормонални параметри

Нивата на глюкоза в плазмата се определят чрез глюкозо-оксидазната техника. Лутеинизиращият хормон (LH), фоликулостимулиращият хормон (FSH), пролактинът, тестостеронът, тестовете за функция на щитовидната жлеза и естрадиолът се извършват чрез хемилуминесценция (vitros ECIQ, Johnson и Johnson). Плазмен инсулин се извършва чрез ELISA (на Biorad Evolis, Twin Plus).

Статистически анализ

Данните бяха въведени в Microsoft Excel и преобразувани в SPSS версия 11 (Чикаго, Илинойс, САЩ). Данните са изразени като средно ± стандартно отклонение (SD), процент и медиана, когато SD е висока. Използва се независим t-тест за сравняване на параметричните променливи между слаби и затлъстели пациенти. За сравнение на непараметричните променливи се използва тест с хи-квадрат.

Р РЕЗУЛТАТИ

Има 102 пациентки с начало на развитието на гърдите на възраст между 10 и 20 години. От тях осем с липомастия при изследване бяха изключени от това проучване. Средната възраст и ИТМ на 94-те пациенти са съответно 16,5 ± 3,3 години и 25,2 ± 4,7 kg/m 2. От 94 пациенти, 4 са имали хипогонадотропен хипогонадизъм, 4 са имали хипергонадотропен хипогонадизъм и 1 е имал фиброаденоза. Нито един от пациентите не е имал тиреотоксикоза, хиперпролактинемия, лекарствено индуцирана гинекомастия или човешки хорион-секретиращи гонадотропин тумори. По този начин при повечето 85 (90,4%) не е очевидна очевидна причина за уголемяване на гърдите (идиопатична група). В тази група трима пациенти са забавили пубертета.

Средната възраст на началото на развитието на гърдата и продължителността на гинекомастията при пациенти с идиопатична гинекомастия е била съответно 13,4 ± 2,7 и 3,1 ± 2,8 години. Средният ИТМ на тези пациенти е 24,8 ± 5,0 kg/m 2. Петдесет и четири (63,5%) са били със затлъстяване, а 31 (37,5%) са слаби според критериите на Коулс. Гинекомастията е допълнена с ултразвук при тридесет (34,1%) пациенти. Има едностранна гинекомастия при 18% и двустранна при 82% от пациентите. Нежност в гърдите се съобщава при 42% от пациентите. Средното увеличение на гърдите е с размер на дясната гърда - 5,2 ± 2,8 cm (надлъжно) и 4,9 ± 2,7 cm (напречно), а лявата гърда 5,2 ± 2,8 cm (надлъжно) и 4,8 ± 2,6 cm (напречно). Средният обем на тестисите е съответно 14,5 ± 6,6 ml (вдясно) и 14,4 ± 6,6 ml (вляво).

Средните нива на биохимични параметри, включително хормони при слаби и затлъстели пациенти, са дадени в таблица 1. Средните базални нива на LH, FSH и тестостерон са в пубертета. Тестът за стимулиране на освобождаващия хормон на лутеинизиращ хормон, достъпен за 32 пациенти, показва преобладаващ отговор на LH. Средните нива на тестостерон са по-ниски при пациенти със затлъстяване; обаче няма разлика в нивата на LH, FSH или естрадиол в двете групи. Обемът на тестисите при представянето ни беше сравним в двете групи; обаче тестикуларен обем при започване на гинекомастия не е бил на разположение.

маса 1

Клинични и биохимични показатели при слаби и затлъстели пациенти с гинекомастия

честота

Нивата на инсулин и глюкоза на гладно и след глюкоза са на разположение за 68 (80%) пациенти. Средните нива на глюкоза при 0, 1 и 2 часа са съответно 90,2 ± 9,3, 112,8 ± 37,9 и 104,4 ± 24,6 mg/dl. Съответстващите средни стойности на инсулина по едно и също време са съответно 10,7 (14,1 ± 14,4 mU/L), 55,8 (85,8 ± 106,8 mU/L) и 57,7 (74,4 ± 104,2 mU/L). Наблюдавано е високо разпространение на аномалии в глюкозо-инсулиновата хомеостаза при пациенти с идиопатична гинекомастия. Единадесет пациенти са имали IFG, а трима са имали нарушен глюкозен толеранс (IGT). Петима пациенти са имали стойност на глюкозата за 1 h над 155 mg% (от които двама са имали IGT, а един - IFG). Петнадесет пациенти са имали 2 часа нива на глюкоза, повече от 1 часа стойности на глюкоза, от които един е имал IGT. При всички пациенти 30 пациенти (35,2%) са имали леки отклонения в метаболизма на глюкозата, 11 (12,1%) на гладно и 19 (22,3%) в постпрандиално състояние. 45,2% от пациентите са имали инсулинова резистентност, както е определено от стойностите на HOMA-IR> 2,5. Фигура 1 дава относителното разпределение на глюкозните аномалии между слаби и затлъстели пациенти. При всички пациенти 29% от слабите и 38% от затлъстелите пациенти са имали леки отклонения в профила на глюкозата.

Честота на аномалии на глюкозата при слаби и затлъстели пациенти с гинекомастия

Семеен произход (засегнати родители или баби и дядовци) на диабет се наблюдава при 62% от пациентите, хипертония при 61,1% и коронарна артериална болест при 33%. Около 30% от пациентите с гинекомастия имат родители с диабет, а 40% са засегнали родители с хипертония. Семейният произход на захарния диабет (DM) е значително по-висок при пациенти със затлъстяване в сравнение с слаби пациенти (62,0% срещу 38,7%, P = 0,02).

D ИСКУСИЯ

В настоящото проучване установихме, че няма ясна етиология за уголемяване на гърдите при почти 90% от пациентите с юношеска гинекомастия. Ersöz и сътр. също така отбелязва, че най-честата форма на гинекомастия е идиопатична (58%) сред младите мъже. [5] Патологичната гинекомастия е рядка при юноши и мъже в предпубертетна възраст. Смята се, че пубертетът, особено в късните стадии, благоприятства биоактивния естроген въпреки нарастването на андрогените. [1] Пубертетна гинекомастия обаче се среща при около 30% –60% от юношите. Причините защо само подгрупа пациенти развиват уголемяване на гърдите по време на пубертета не са ясни. Освен променените съотношения естроген-андроген, нивата на инсулиноподобен растежен фактор 1, лептин и ендокринни разрушители също са замесени за пубертетна гинекомастия. [1,14,15,16]

Наблюдавахме висока честота на глюкозни аномалии при нашите пациенти на гладно, както и след хранене. До 14 (16,4%) пациенти са имали IFG или IGT. Също така наблюдавахме аномалии на глюкозата на 1 час и забавяне на пиковия товар на глюкозата. Наблюдавано е, че и двата параметъра са свързани с висок риск от диабет или променена функция на бета-клетките. При всички пациенти 30 пациенти (35,2%) са имали леки отклонения в метаболизма на глюкозата, 11 на гладно (12,1%) и 19 (22,3%) в постпрандиално състояние. Ranjani et al. отбелязва, че 4,2% от юношите в южната част на Южна Индия имат непоносимост към глюкоза; тези пациенти обаче са слаби в сравнение с нашите пациенти. [21] Anjana и сътр. отчитат IFG - 7,8% и IGT - 7,8% при юноши с наднормено тегло. [22] При тези проучвания обаче не се съобщава за глюкоза за 1 час или модел на глюкоза. Tandon et al. съобщава за 4,3% разпространение на метаболитния синдром сред юношите в град Делхи. [23] Наблюдавахме инсулинова резистентност при 19% от слабите и 40% от пациентите със затлъстяване. Това е подобно на проучване на Tandon et al., Където 19,7% от слабите и 50% от пациентите с наднормено тегло имат инсулинова резистентност.

Високата честота на аномалии в хомеостазата на глюкозата може да бъде свързана със затлъстяването, тъй като повечето наши пациенти са били със затлъстяване. Докато около 38% от пациентите със затлъстяване имат промени, свързани с глюкозата, до 29% от слабите пациенти също имат аномалии в профила на глюкозата. Причините за анормален гликемичен профил при нашите слаби пациенти не са ясни. Пубертетът е етап, характеризиращ се с нарастващи сексуални стероиди, които могат да повлияят неблагоприятно на инсулиновата резистентност. Наблюдавахме обаче по-големи аномалии в постпрандиалното състояние, като по този начин се посочва аномална секреция на инсулин. Панкреатичните бета-клетки компенсират преходното намаляване на инсулиновата чувствителност по време на юношеството, като увеличават секрецията на инсулин, което води до постпрандиална хиперинсулинемия. [24,25] Проучванията in vitro показват, че инсулинът може циклично да регулира ароматазната активност в мазнините и гърдите, като по този начин води до гинекомастия . [26]

Наблюдавахме висока честота на семейния произход на диабета сред пациентите с гинекомастия. 60% от пациентите са имали семейно минало от СД и хипертония. Известно е, че потомството на пациенти с диабет има висока честота на инсулинова резистентност, бета секреторни дефекти, променен глюкозен толеранс и затлъстяване. [27,28,29,30] Всички те са наблюдавани и в настоящата кохорта. Около 40% от слабите пациенти с гинекомастия имат семеен произход от СД. Наследяването на инсулинова резистентност и дисфункция на бета-клетки от родители с диабет може да обясни дисгликемията при нашите слаби пациенти. Асоциацията на семейния произход на хипертонията и гинекомастията, ако има такава, е неясна. Първо съобщихме, че семейният произход на хипертонията и диабета може да повлияе на затлъстяването и първия симптом на пациентите със синдром на поликистозните яйчници (PCOS). [31] Смята се, че гинекомастията при мъжете е задължително условие на СПКЯ при жените. Затлъстелите пациенти с гинекомастия са имали значително по-висока честота на родителски и семеен произход от СД в сравнение с слаби пациенти, въпреки че няма разлика в семейния произход на хипертонията сред нашите слаби и затлъстели пациенти.

C ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Юношеската гинекомастия е свързана с висока честота на затлъстяване, дисгликемия и семеен произход на СД.