Какви фактори допринасят за алкалния рефлукс и защо?

какви

S.J.M. Крамер, HJ. Stein, H. Feussner, J.R. Siewert (Мюнхен)

Рефлуксът на "алкален" дуоденален сок в стомаха е естествено спорадично събитие. Обясненията за това явление обаче все още не са задоволителни. Независимо от това, прекомерният дуоденогастрален рефлукс (DGR) е обвинен, че е свързан с различни симптоми, като:

- болка в епигастриума (89%); и

- жлъчно повръщане (94%) [1].

DGR с интрагастрални жлъчни колекции е силно оспорен като причина за:

- развитие на антрален гастрит;

- стомашен карцином; и

- „алкален“ гастроезофагеален рефлукс (ГЕР) [1-3]. Основните компоненти на алкалния дуоденален сок са:

- активиран панкреас; и

- други чревни ензими, които в крайна сметка водят до увреждане на стомашната лигавица. Жлъчните киселини например са способни да разрушат стомашната лигавица, позволявайки обратно дифузия на водородни йони в стомашната стена, инициирайки един от пътищата към гастрит и улцерация [4,5]. Доказано е, че повечето ензими са силно

ефективно - и по-вредно - в почти неутрална среда и че рН не корелира добре с тяхната клетъчна токсичност или болката на пациентите.

Физиологично антитропилородуоденалният сегмент (APD) е антирефлуксна бариера. Този "биосфинктер" въпреки това позволява като периодично спорадично естествено събитие "физиологичен" DGR в състояния на гладно и хранене, възникващи предимно след хранене и в ранните сутрешни часове (в легнало положение). Физиологичният процес вероятно се превръща в патологичен, когато времето на експозиция на сока на дванадесетопръстника на стомашната лигавица се удължи в резултат на нарушена подвижност на APD и анатомично непокътнат, но все по-некомпетентен пилор. В резултат на това рефлуксният дуоденален сок има продължително време на контакт със стомашната лигавица, причинено от:

- чести епизоди на рефлукс;

- недостатъчен стомашен клирънс; или

- намалена стомашна секреция [6].

Вторичните и вероятно по-чести фактори за неразрешими симптоми на DGR поради неадекватен дренаж на жлъчката, като болка и жлъчно повръщане, са следоперативни ситуации след:

- дистални стомашни резекции с реконструкции на Billroth I или II; и

- тотални гастректомии с резекция на долния езофагеален сфинктер (LES) [7-13].

Прекомерен DGR може да се появи и при пациенти с предишни билиарни операции или холецистектомия [14,15], вероятно поради увеличен и стабилен поток на жлъчката в дванадесетопръстника. И все пак връзката между причината и следствието все още е неясна. В дискусията са:

- липсата на жлъчен резервоар;

- обединяване на жлъчката в дванадесетопръстника;

- инкриминирана дуоденална подвижност;

- промяна на нормалната анатомия;

- промени в неврохормоналните реакции върху гастрин, холецистокинин (CCK) и други. При пациенти с общи системни нарушения и нарушения на чревната моторика, DGR не е необичайно явление (напр. При склеродермия или диабет) [16].

И накрая, DGR може да се появи при пациенти с тънки или дебели чревни препятствия и при пациенти, страдащи от интраабдоминални доброкачествени или, по-често злокачествени тумори или туморни рецидиви. Растежът на тумора или води до механична обструкция на червата, което в крайна сметка води до DGR и накрая GER, или интраабдоминалното налягане се увеличава с нарастващия обем на тумора, като по този начин води до DGR или алкална или смесена гастроезофагеална рефлуксна болест (GERD) . Подобна причина може да се намери при жени с двете форми на временна рефлуксна болест по време на бременност.

Дискусията за феномена "алкален DGR" след предишна стомашна или жлъчна операция, както и спорът относно "алкален" езофагит, който често изглежда един от последствията от продължителния прекомерен DGR, все още са много противоречиви.

Киселинните или жлъчните ГЕРБ могат да доведат до такива усложнения като киселини, езофагит, улцерация, дисфагия, стриктура, горно Gl-кървене, хранопровод на Барет и рак.

ГЕРБ е най-честото нарушение на горната част на стомашно-чревния тракт при хората. Това отчита значителна заболеваемост, която може да достигне до 50% в засегнатата популация пациенти [17,18]. Голяма част от експериментални и клинични доказателства показват, че ГЕРБ е резултат от частична или пълна загуба на гастроезофагеалната антирефлуксна бариера (GEARB):

- загуба на механизма на гастроезофагеалната клапа (GEV);

- нефункциониращ долен езофагеален сфинктер (LES);

- нарушена функция на клирънс на хранопровода; и

- излагане на лигавицата на хранопровода на рефлуксирано стомашно съдържимо;

са определени като предразполагащи фактори за развитието на тези усложнения [19-21].

Като част от стандартното тестване за киселинен рефлукс (SART), киселинният GER се измерва рутинно чрез рН-тестване с H + йон чувствителен антимон или стъклена сонда. Рефлуксираният стомашен сок обаче може да съдържа алкално съдържание на дванадесетопръстника, липофилни жлъчни соли, лизолецитин и активирани панкреатични и други чревни ензими, от които всички също насърчават увреждане на лигавицата на хранопровода при пациенти с ГЕРБ [20,22,23]. Тези комбинирани форми на киселинен и алкален рефлукс често се срещат при пациенти с тежък неразрешим ГЕРБ [24].

Тези случаи на алкални или смесени ГЕР са изключително трудни за оценка досега, тъй като тестването на рН има своите ограничения в алкалната среда [25]. Често се обсъжда, че "алкалното" отчитане на pH-сондата се дължи на слюнката, която се спуска в стомаха. Ако действително се идентифицират жлъчните соли и ензимите, може да се каже, че има алкален или смесен рефлукс.

Проблемът с измерването на алкалния рефлукс не е проблем на измерването на (OH-) групи, но е проблем на директния анализ на качеството и количеството на компонентите на рефлуксирания алкален или смесен алкално/киселинен дуоденогастрален сок. С нови методи като амбулаторен 24-часов тест за аспирация с рефлукс, в комбинация с високоефективна течна колонна хроматография (HPLC), се разработват нови стандарти [7,16].

"Алкалният" рефлукс - сам по себе си - не е злодей. По-скоро прекомерният DGR и ГЕРБ с неговите жлъчни соли, активирани панкреатични и други чревни ензими, които могат да съществуват в кисела среда и са по-вредни и които изглежда са отговорни за редица симптоми и хистологични промени в предното черво.

Докато дисфункционалният или разрушен антродуоденален сегмент е абсолютна предпоставка за DGR, алкален или смесен GER се дължи на комбинация от наличието на прекомерен DGR и частична или пълна загуба на GEARB. Ако GER се спре чрез създаване на адекватен GEARB с добър антирефлуксен ремонт, тогава се коригира и алкална GER.

Предотвратяването или намаляването на следоперативния DGR може най-добре да се постигне чрез адекватна дренажна жлъчна операция, за предпочитане - според опита - процедура за деривация Roux en Y.