Резюме

ОБЕКТИВЕН—Изследването трябваше да установи дали макрозомичното потомство на майка без открита непоносимост към глюкоза по време на бременност оказва влияние върху липидния профил, глюкозната хомеостаза и кръвното налягане през детството.

профил

ПРОЕКТИРАНЕ И МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНИЯТА—Общ плазмен, HDL и LDL холестерол; триглицериди; аполипопротеин (Apo) A-1, -B и -E; липопротеин (а); глюкоза на гладно и инсулин; оценка на модела на хомеостазата на индекса на инсулинова резистентност (HOMA-IR); кръвно налягане; ИТМ; и подробна антропометрия са оценени при 85 деца на възраст 3-10 години, родени подходящи за гестационна възраст (AGA; n = 48) и големи за гестационна възраст (LGA; n = 37) на здрави майки.

РЕЗУЛТАТИ—По време на оценката телесното тегло, височината, дебелината на кожните гънки, ИТМ, обиколката на талията и кръвното налягане не се различават между групите LGA и AGA с изключение на обиколката на главата (P 2) и недиабетните майки с липса на хронична хипертония или GDM при предишни бременности и не получаване на лекарства, за които е известно, че повлияват метаболизма на глюкозата по време на бременността. Всички бременни жени от проучването са тествани със 100 g перорален глюкозен толеранс на 24-28 гестационна седмица.

По време на гореспоменатия период в тази болница са родени 42 големи за гестационна възраст (LGA) потомци на недиабетни и небъдещи майки, които са планирани да бъдат включени в проучването. Тридесет и седем от 42-те (88%) деца се съгласиха да участват в проучването. Контролната група се състоеше от 48 деца, родени подходящи за гестационна възраст (AGA) по същото време от недиабетни и небъдещи майки, съпоставени за прегестационен ИТМ, ръст, възраст, паритет и социално-икономически статус на майките на деца от LGA. По време на проучването тази болница е приемала по-голямата част от ражданията (85%) в точно определен географски район, в който живеят всички проучени майки.

Гестационната възраст на децата беше оценена според менструалната история на майките и ултрасонографията и след това потвърдена от оценката на неонатолозите за зрелостта на бебетата в рамките на 24 часа след раждането. Теглото при раждане, дължината на петата на короната и обиколката на главата на раждането също са записани веднага след раждането (14). Макрозомията се определя като тегло при раждане ≥ 4000 g или> 90-ия процентил за гестационната им възраст (1). Макрозомичната група е разделена на две подгрупи в зависимост от теглото при раждане: 1) LGA ≥97-и персентил (n = 12) и 2) LGA между 90-и и 97-и процентил (n = 25) и сравнен с AGA група. AGA се определя като тегло при раждане, дължина на петата на короната и обиколка на главата между 10-ия и 90-ия процентил за тяхната гестационна възраст. Получено е писмено съгласие на родителите и експерименталният протокол е одобрен от комисията по етична изследователска дейност на Университетската болница в Янина.

ЗАКЛЮЧЕНИЯ

Въпреки че феталната макрозомия се среща по-често при бременни с диабет майки, има значителен брой макрозомични бебета, родени от недиабетни майки (8–14%) (1). Факторите, за които се смята, че са замесени, са майчината многородност, затлъстяването и прекомерното наддаване на тегло по време на бременност (1,2). Счита се, че същите тези фактори влияят върху метаболизма на новороденото (1,2). Няколко проучвания са изследвали връзката между макрозомията и аномалиите на въглехидратния или липидния метаболизъм при диабетични, преддиабетни или затлъстели майки и техните потомци (2,4–9,22). В допълнение, повечето от проучванията, занимаващи се с метаболитното състояние на макрозомичните потомци на недиабетни майки, включват само неонаталната или инфантилната възраст (11,12,22). Настоящото проучване изследва метаболитното състояние на децата, родени като LGA на майки с нормален тест за толерантност към глюкоза, за да се изследва дали нивата на майчината глюкоза в недиабетния диапазон могат да окажат влияние върху метаболитните резултати на тези деца.

По-високите стойности на инсулина и HOMA-IR, установени при децата, родени макрозомично в това проучване, в сравнение с тези на AGA са в съответствие с доклада на Hoegsberg et al. (22), въпреки че това проучване е на бебета. Хиперинсулинемията при плодове, чиито майки нямат GDM или потвърден нарушен глюкозен толеранс, може да се дължи на лека хипергликемия на майката под прага на диагнозата (5,13). Възможността за развитие на късно нарушен метаболизъм на глюкозата след скрининговото време при някои от майките от това проучване не може да бъде изключена (23). Тези нарушения могат да повлияят на растежа на плода (22).

Както съобщават Kurishita et al. (24) дори при недиабетна, нормогликемична бременност е доказано, че неоткритите хипергликемични епизоди по време на бременност влияят върху състоянието на новороденото. Дори ограничена степен на майчина хипергликемия, която се счита за нормална, може да повлияе теглото на плода (22,25). Въпросът, който остава, е как макрозомията на плода може да окаже влияние върху метаболизма на глюкозата по-късно в живота. Предполага се, че в случай на деца с диабетични майки, тази аномалия може да се дължи на постоянна дисрегулация на секрецията на инсулин и трайно нарушение в метаболитната или невроендокринната система (5). При деца с LGA на неносец и недиабетни майки може да се предположи подобен механизъм, свързан или с неоткрити нарушения в метаболизма на глюкозата по време на бременност, или с неизвестен общ знаменател, водещ както до вътрематочна макрозомия, така и до метаболитни нарушения по-късно в живота. Освен това е вероятно околната среда или неизвестни генетични фактори също да играят роля (2,24,25).

Тъй като дебелината на кожните гънки и ИТМ са сходни в изследваните от нас групи LGA и AGA, разликата в гореспоменатите метаболитни променливи между тях не може да се отдаде на разликите в съдържанието на мастна тъкан в тялото. Известно е, че през детството се наблюдава физиологично повишаване на плазмените нива на инсулин до пубертета (26). Фактът, че изследването и контролните групи са били на сходна възраст и предпубертетно развитие, показва, че тези параметри не са оказали влияние върху метаболитните разлики, наблюдавани по време на статистическия анализ.

В наскоро публикувано проучване (13) авторите изследват развитието на метаболитен синдром в популация от деца на LGA и AGA на възраст от 6, 7, 9 и 11 години. Според техните открития разпространението във всеки един момент на ≥2 компонента на метаболитния синдром е значително по-високо при потомството на LGA при майки с диабет, отколкото при тези при недиабетни майки (съответно 50 и 29%) (13). Те не наблюдават значителна разлика в средната глюкозна, инсулинова или инсулинова резистентност между деца, родени макрозомично от майки със или без GDM (13). Въпреки това, разпространението на деца, родени макрозомично от недиабетни майки с два или повече компонента на метаболитен синдром, не може да бъде пренебрегнато.

Резултатите също така показват, че децата, родени макрозомично от недиабетни майки, са имали значително по-високи нива на HDL холестерол от децата, родени AGA (P Вижте тази таблица:

  • Преглед на линия
  • Преглед на изскачащия прозорец

Основни антропометрични показатели при раждането и по време на проучването на 3- до 10-годишни деца, родени LGA или AGA и характеристики на техните майки