•  

Субекти

Резюме

Заден план

Затлъстяването допринася значително за развитието и развитието на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ), за които се смята, че са медиирани от оксидативен стрес, възпаление и ендотелна дисфункция. Съдовото здраве на хората с метаболитно затлъстяване и с нормално тегло (MONW) обаче не е напълно разбрано.

метаболитно

Цели

Целта на нашето проучване беше да се оцени съдовата функция въз основа на диета с високо съдържание на мазнини (HFD) -MONW.

Субекти

Двадесет и четири мъжки зайци бяха разпределени на случаен принцип, за да получават или редовна диета (CD, н = 12) или диета с високо съдържание на мазнини (18% допълнителни мазнини при редовната диета, HFD, н = 12) за 6 седмици.

Резултати

Телесното тегло, TBARS и серумните нива на глутатион са сходни между групите; глюкоза на гладно, триглицериди, С реактивен протеин (CRP), висцерална мастна тъкан (VAT), индекс на триглицерид-глюкоза (TyG индекс) са по-високи в групата с HFD. В сравнение с CD, HFD зайците имат непоносимост към глюкоза и по-ниски нива на HDL-холестерол и плазмен нитрит. Торакалните аортни пръстени от HFD зайци показват: (а) намалена ацетилхолин-индуцирана вазорелаксация; (б) по-голям контрактилен отговор на норепинефрин и KCl; (в) подобрена чувствителност към ангиотензин II. HFD ефектът върху ацетилхолиновия отговор е обърнат от инхибитора на циклооксигеназа-2 (COX-2) (NS398) и инхибитора на циклооксигеназа-1 (SC560), а HFD ефектът върху ангиотензин II е обърнат от NS398 и рецептора TP блокер (SQ29538). Имунохистохимичните и Western blot проучвания показват експресия на COX-2 само в артериите от HFD зайци.

Заключения

Нашето проучване показва положителен провъзпалителен статус на HFD-индуциран MONW, характеризиращ се с повишена експресия на COX-2, повишаване на нивата на CRP, намаляване на освобождаването на NO и контролирани условия на оксидативен стрес в ранен стадий на метаболитни промени, характерни за метаболитния синдром. Ендотелната дисфункция и повишената съдова реактивност при индивиди от MONW могат да бъдат биомаркери за ранно съдово увреждане. Следователно, метаболитните промени, индуцирани от HFD, дори при индивиди с нормално тегло могат да бъдат свързани с функционални промени в кръвоносните съдове.