Текущо мислене и бъдещи тенденции

вазоспазъм

Deepak Awasthi, MD
Катедра по неврохирургия, Медицински център на държавния университет на Луизиана
Ню Орлиънс, Луизиана

Този преглед на церебралния вазоспазъм беше подкрепен отчасти от образователна субсидия от Pharmacia & Upjohn.

Мозъчният вазоспазъм остава важен източник на заболеваемост и смъртност при пациенти със субарахноидален кръвоизлив (SAH) след аневризмална руптура. Тази статия ще направи кратък преглед на тази важна тема в неврохирургията и ще подчертае някои от последните изследвания. За пълен и задълбочен преглед на тази тема читателят се позовава на скорошна глава, автор на Джоузеф Забрамски (Вазоспазъм след Субарахноидален кръвоизлив, в Subarachnoid Hemorrhage: Pathophysiology and Management. Neurosurgical Topics series of the American Association of Neurological Surgeons, 1997, pp127 -156).

В нашия център профилактично лекуваме пациенти с висок риск от вазоспазъм, докато останалите, които внимателно следим за клинични признаци или симптоми на вазоспазъм, корелирайки ги с ежедневни изследвания на транскраниален доплер (TCD) - спастичните артерии показват по-висока от нормалната скорост. В допълнение, хипонатриемията също е ранен признак (който наблюдаваме) за предстоящ вазоспазъм.

От друга страна, ние смятаме, че ендоваскуларните терапии могат да бъдат потенциално по-полезни като вариант за лечение. Окуражаващи резултати са съобщени при интраартериално приложение на папаверин и ангиопластика на достъпни спастични съдове. Времето на ендоваскуларното лечение е критично важно, за да бъде ефективно. Интервенцията трябва да се извърши скоро след като е очевидно, че пациентът прогресира или не успява да се подобри въпреки максималната медицинска терапия и преди началото на мозъчния инфаркт. Всъщност церебралната ангиография с възможност за ангиопалстия се превърна в рутинна част от нашия протокол за лечение на симптоматичен вазоспазъм. Фигура 1 показва пример за пациент със симптоматичен вазоспазъм на базиларна артерия, който е направил значително възстановяване (от затлачване до следващи команди) след ангиопластика.

Ляво изображение: Инжектиране на дясна гръбначна артерия (изглед AP), показващо умерен спазъм на базиларната артерия (червена стрелка). Дясна снимка: Инжектиране на дясна гръбначна артерия (изглед AP) след ангиопластика, показваща подобрение в калибъра на базиларната артерия (червена стрелка). Пациентът се подобри и клинично.



Заключение:
Въпреки че са важен източник на заболеваемост и смъртност, смъртността и инвалидността от вазоспазъм са намалели от приблизително 35% в началото на 70-те години до между 15% и 20% през 1980-те до

Въпреки че идентичността на първичния спазмоген все още е противоречива, по-голямата част от доказателствата сочат към оксихемоглобина и участието на свободните радикали на кислорода в инициирането на каскада от реакции, които завършват с продължително съдово съкращение на гладката мускулатура. Отвъд тази точка обаче патофизиологията е несигурна и вероятно включва множество пътища. Изясняването на тези пътища ще доведе до по-ефективно лечение и подобрени резултати в бъдеще.

  1. Hall ED: Ефикасност и механизми на действие на инхибитора на цитопротективната липидна пероксидация тирилазад мезилат при субарахноидален кръвоизлив. Eur J Anaesth 13: 279-289, 1996.
  2. Hall ED, McCall JM, означава ED: Терапевтичен потенциал на лазароидите (21-аминостероиди) при остра травма на централната нервна система, исхемия и субарахноидален кръвоизлив. Напредък във фармакологията 28: 221-268, 1994.
  3. Smith SL, Scherch HM, Hall ED: Защитни ефекти на тирилазад мезилат и метаболит U-89678 срещу увреждане на кръвно-мозъчната бариера след субарахноиден кръвоизлив и липидно пероксидативно увреждане на невроните. J Neurosurg 84: 229-233, 1996.