Ефекти на AWL върху натрупването на липиди и диференциацията на адипоцитите в 3T3-L1 клетки. (А). 3T3-L1 клетки бяха индуцирани да се диференцират с DMI и AWL в нарастващи концентрации (0, 25 и 100 μg/mL) в продължение на седем дни. Съдържанието на клетъчни липиди се оценява чрез оцветяване с Oil Red O. DMI: 0,5 mM 3-IBMX, 100 μM индометацин, 0,25 μM дексаметазон и 167 nM инсулин. AWL: едногодишни екстракти от пелин. (B) AWL инхибира натрупването на TG в адипоцитите на 3T3-L1. Използвани са три независими експеримента за представяне на грешките. * p p C) цитотоксичност на AWL в 3T3-L1 клетки. Жизнеспособността на третираните с AWL клетки се определя чрез MTT анализа. Стойностите са представени като средните стойности ± SD. Показаните данни са представителни за поне три независими експеримента.

Ефекти на AWL върху натрупването на липиди и диференциацията на адипоцитите в 3T3-L1 клетки. (А). 3T3-L1 клетки бяха индуцирани да се диференцират с DMI и AWL в нарастващи концентрации (0, 25 и 100 μg/mL) в продължение на седем дни. Съдържанието на клетъчни липиди се оценява чрез оцветяване с Oil Red O. DMI: 0,5 mM 3-IBMX, 100 μM индометацин, 0,25 μM дексаметазон и 167 nM инсулин. AWL: едногодишни екстракти от пелин. (B) AWL инхибира натрупването на TG в адипоцитите на 3T3-L1. Използвани са три независими експеримента за представяне на грешките. * p p C) цитотоксичност на AWL в 3T3-L1 клетки. Жизнеспособността на третираните с AWL клетки се определя чрез MTT анализа. Стойностите са представени като средните стойности ± SD. Показаните данни са представителни за поне три независими експеримента.

Ефекти на AWL върху адипогенните фактори в адипоцитите на 3T3-L1. (A) AWL намалява експресията на адипогенни фактори в адипоцитите на 3T3-L1 на ден 4 чрез RT-PCR. Подобни резултати бяха получени чрез три независими експеримента; (B) AWL инхибира експресията на адипогенни фактори в 3T3-L1 адипоцити на 7-ми ден чрез RT-PCR. Фигурата е представителна за три независими експеримента с идентични резултати. Извършен е анализ на оптичната плътност, за да се определят количествено нивата на експресия на иРНК с β-актин като контрол на натоварването. * p p p C) AWL инхибира експресията на гени, свързани с адипогенезата и липогенезата в 3T3-L1 адипоцитите в дни 4 и 7, както е определено чрез Western blot анализ.

Ефекти на AWL върху адипогенните фактори в адипоцитите на 3T3-L1. (A) AWL намалява експресията на адипогенни фактори в адипоцитите на 3T3-L1 на ден 4 чрез RT-PCR. Подобни резултати бяха получени чрез три независими експеримента; (B) AWL инхибира експресията на адипогенни фактори в 3T3-L1 адипоцити на 7-ми ден чрез RT-PCR. Фигурата е представителна за три независими експеримента с идентични резултати. Извършен е анализ на оптичната плътност, за да се определят количествено нивата на експресия на иРНК с β-актин като контрол на натоварването. * p p p C) AWL инхибира експресията на гени, свързани с адипогенезата и липогенезата в 3T3-L1 адипоцитите в дни 4 и 7, както е определено чрез Western blot анализ.

AWL подобрява затлъстяването при индуцирани от HFD плъхове със затлъстяване. Плъховете са били хранени с нормална диета или диета с високо съдържание на мазнини в продължение на пет седмици в присъствието (150 mg/kg/ден) или отсъствие на AWL (n = 10). (А) теглото на периреналната и епидидималната мазнина е значително намалено при лечение с AWL. * p B) хистологичен анализ на епидидимална мастна тъкан след оцветяване с хематоксилин и еозин (H&E), последван от микроскопски анализ. Скалата е 100 μm.

Резюме

годишни

Ефекти на AWL върху натрупването на липиди и диференциацията на адипоцитите в 3T3-L1 клетки. (А). 3T3-L1 клетки бяха индуцирани да се диференцират с DMI и AWL в нарастващи концентрации (0, 25 и 100 μg/mL) в продължение на седем дни. Съдържанието на клетъчни липиди се оценява чрез оцветяване с Oil Red O. DMI: 0,5 mM 3-IBMX, 100 μM индометацин, 0,25 μM дексаметазон и 167 nM инсулин. AWL: едногодишни екстракти от пелин. (B) AWL инхибира натрупването на TG в адипоцитите на 3T3-L1. Използвани са три независими експеримента за представяне на грешките. * p p C) цитотоксичност на AWL в 3T3-L1 клетки. Жизнеспособността на третираните с AWL клетки се определя чрез MTT анализа. Стойностите са представени като средните стойности ± SD. Показаните данни са представителни за поне три независими експеримента.

Ефекти на AWL върху натрупването на липиди и диференциацията на адипоцитите в 3T3-L1 клетки. (А). 3T3-L1 клетки бяха индуцирани да се диференцират с DMI и AWL в нарастващи концентрации (0, 25 и 100 μg/mL) в продължение на седем дни. Съдържанието на клетъчни липиди се оценява чрез оцветяване с Oil Red O. DMI: 0,5 mM 3-IBMX, 100 μM индометацин, 0,25 μM дексаметазон и 167 nM инсулин. AWL: едногодишни екстракти от пелин. (B) AWL инхибира натрупването на TG в адипоцитите на 3T3-L1. Използвани са три независими експеримента за представяне на грешките. * p p C) цитотоксичност на AWL в 3T3-L1 клетки. Жизнеспособността на третираните с AWL клетки се определя чрез MTT анализа. Стойностите са представени като средните стойности ± SD. Показаните данни са представителни за поне три независими експеримента.

Ефекти на AWL върху адипогенните фактори в адипоцитите на 3T3-L1. (A) AWL намалява експресията на адипогенни фактори в адипоцитите на 3T3-L1 на ден 4 чрез RT-PCR. Подобни резултати бяха получени чрез три независими експеримента; (B) AWL инхибира експресията на адипогенни фактори в 3T3-L1 адипоцити на 7-ми ден чрез RT-PCR. Фигурата е представителна за три независими експеримента с идентични резултати. Извършен е анализ на оптичната плътност, за да се определят количествено нивата на експресия на иРНК с β-актин като контрол на натоварването. * p p p C) AWL инхибира експресията на гени, свързани с адипогенезата и липогенезата в 3T3-L1 адипоцитите в дни 4 и 7, както е определено чрез Western blot анализ.

Ефекти на AWL върху адипогенните фактори в адипоцитите на 3T3-L1. (A) AWL намалява експресията на адипогенни фактори в адипоцитите на 3T3-L1 на ден 4 чрез RT-PCR. Подобни резултати бяха получени чрез три независими експеримента; (B) AWL инхибира експресията на адипогенни фактори в 3T3-L1 адипоцити на 7-ми ден чрез RT-PCR. Фигурата е представителна за три независими експеримента с идентични резултати. Извършен е анализ на оптичната плътност, за да се определят количествено нивата на експресия на иРНК с β-актин като контрол на натоварването. * p p p C) AWL инхибира експресията на гени, свързани с адипогенезата и липогенезата в 3T3-L1 адипоцитите в дни 4 и 7, както е определено чрез Western blot анализ.

AWL подобрява затлъстяването при индуцирани от HFD плъхове със затлъстяване. Плъховете са били хранени с нормална диета или диета с високо съдържание на мазнини в продължение на пет седмици в присъствието (150 mg/kg/ден) или отсъствие на AWL (n = 10). (А) теглото на периреналната и епидидималната мазнина е значително намалено при лечение с AWL. * p B) хистологичен анализ на епидидимална мастна тъкан след оцветяване с хематоксилин и еозин (H&E), последван от микроскопски анализ. Скалата е 100 μm.