Ново проучване предполага, че свързаните с възрастта промени в мозъка започват по-рано от живота, отколкото се смяташе, и смяната на диетата може да забави влошаването.

диета

Констатациите се появяват в списание PNAS.

Човешкият мозък се нуждае от над 20% от енергията на тялото, за да функционира и той получава това чрез метаболизиране на глюкоза или кетонни тела.

Хипометаболизмът възниква, когато мозъчните клетки не могат да използват глюкозата като енергиен източник.

Мозъкът е уязвим от промени в метаболизма.

Хората с болестта на Алцхаймер често изпитват тежък спад в скоростта на метаболизма на глюкозата в мозъка и степента на това намаляване е свързана с тежестта на тяхното заболяване.

Болестта на Алцхаймер е най-честата форма на деменция. Според Световната здравна организация (СЗО) около 50 милиона души в световен мащаб имат деменция и около 60 до 70% от тях имат болестта на Алцхаймер.

Докато учените не са били в състояние да определят защо мозъчните клетки престават да метаболизират глюкозата в този момент, предишни изследвания показват, че спадът в метаболизма на глюкозата се появява рано преди да се развият симптомите на Алцхаймер.

В това проучване изследователи от САЩ и Обединеното кралство използват стабилността на тази комуникационна мрежа между мозъчните региони като начин за измерване на свързаните с възрастта промени в мозъка.

Те се заемат да изследват кога започват тези промени и дали промяната в диетата на човек от богата на глюкоза към кетони може да повлияе на комуникацията между тези мозъчни региони.

За да определят кога се появяват тези промени в невронната стабилност, изследователите са използвали два мащабни набора от данни с функционален магнитен резонанс (fMRI). Единият набор от данни идва от института на Макс Планк в Лайпциг в Германия, а другият - от Кеймбриджкия център за стареене и неврология (Cam-CAN) в Кеймбридж, Великобритания. Наборите от данни съдържаха сканиране на мозъка на близо 1000 възрастни през целия им живот (на възраст от 18 до 88 години).

Този тип мозъчно сканиране измерва стабилността на мозъчните мрежи, дефинирана като способността на мозъка да поддържа функционална комуникация между своите региони.

За да проучат как диетата влияе на стабилността на мозъчната мрежа, изследователите използваха машинен скенер fMRI за измерване на нервната активност на 42 доброволци на възраст под 50 години.

Тези доброволци са прекарали една седмица, следвайки една от трите диети: редовна диета, при която основното метаболизирано гориво е глюкозата, нисковъглехидратна диета, където основното метаболизирано гориво са кетони, или редовна диета с 12-часово гладуване през нощта.

Изследователите измерват нивата на кетон и глюкоза на доброволеца преди и след сканирането.

За да гарантират, че ефектът, който наблюдават, се дължи пряко на глюкоза или кетони, изследователите провеждат втори експеримент с 30 доброволци. Те помолиха участниците да консумират калорична напитка с глюкоза или кетон след гладуване през нощта.

Изследователите установили, че невронните мрежи на доброволеца са дестабилизирани от глюкоза и стабилизирани от кетони.

Това се случи и в двата експеримента, независимо дали кетозата се генерира естествено чрез диета с ниско съдържание на въглехидрати или изкуствено с помощта на кетонни добавки.

Изследователите установиха, че през целия живот на човека дестабилизацията на невронната мрежа има връзки с намалена мозъчна активност и нечия способност да различава правилните отговори на ситуации, известни като когнитивна острота.

Резултатите от проучването предполагат, че промените в стабилността на невронната мрежа на човек се появяват на 47 години и мозъкът бързо се дегенерира от 60 години нататък.

„Лошата новина е, че виждаме първите признаци на стареене на мозъка много по-рано, отколкото се смяташе досега“, казва Мухика-Пароди, професор в катедрата по биомедицинско инженерство.

Изследователят също има съвместни назначения в Колежа по инженерни и приложни науки и Медицинския факултет на Ренесанс към Университета Стони Брук в Ню Йорк и е преподавател в Центъра за физическа и количествена биология Laufer.

„Добрата новина обаче е, че може да сме в състояние да предотвратим или обърнем тези ефекти с диета, смекчавайки въздействието на посягащото хипометаболизъм, като обменяме глюкоза с кетони като гориво за неврони.“

Проф. Мухика-Пароди обясни, че с остаряването на мозъка мозъкът им губи способността си да метаболизира ефективно глюкозата, което кара невроните да гладуват, а мозъчните мрежи да дестабилизират.

„Този ​​ефект има значение, тъй като стареенето на мозъка и особено деменцията са свързани с„ хипометаболизъм “, при който невроните постепенно губят способността да използват ефективно глюкозата като гориво.“

"Следователно, ако можем да увеличим количеството енергия, достъпна за мозъка, като използваме различно гориво, надеждата е, че можем да възстановим мозъка до по-младото функциониране."

„В сътрудничество с д-р Ева Ратай от Обща болница в Масачузетс в момента разглеждаме този въпрос, като сега разширяваме проучванията си и за по-възрастни популации“, добавя проф. Мухика-Пароди.

В своя доклад изследователите предполагат, че кетонната добавка би била по-подходяща за хора с инсулиноустойчиви състояния, като диабет, тъй като те са по-малко способни да постигнат кетоза чрез промяна в диетата, гладуването или упражненията.

Техните открития също подкрепят хипотезата, че поне някои от полезните невронни ефекти, докладвани с внезапен и екстремен спад на калориите, като периодично гладуване, могат да бъдат свързани с мозъка, като използват кетонни тела като гориво, а не глюкоза.

Сега изследователите работят върху откриването на точните механизми, чрез които горивото въздейства върху сигнализирането между невроните.