Добавете към Мендели

плазменият

Акценти

Фосфатонинът FGF23 се обсъжда като сърдечно-съдов рисков фактор в продължение на много години.

Данни от проучвания върху животни разкриват, че хипоксията може да индуцира експресията на FGF23.

Тук изложихме осем здрави доброволци на голяма надморска височина, т.е. 2656 м над морското равнище.

Въпреки че се наблюдава значително увеличение на плазмените нива на еритропоетин, нивата на FGF23 не показват никакво увеличение.

Резюме

Предистория и цели

Данни от експериментални модели на гризачи предполагат, че хипоксията с последващо повишаване на еритропоетина стимулира експресията на фосфатурния хормон фибробластен растежен фактор 23 (FGF23).

Методи и резултати

За да преведем резултатите от проучвания върху животни във физиология на човека, тук изложихме осем здрави доброволци на голяма надморска височина (2656 m над морското равнище) в продължение на четири дни. Доброволците са рандомизирани на диета с ниско съдържание на фосфор (n = 4) или нормална диета с фосфор (n = 4). Въпреки че излагането на висока надморска височина е причинило значително увеличение на плазмения еритропоетин (EPO) (преди излагане на голяма надморска височина: ниско ниво на фосфор: средно EPO 6,6 mIU/ml [интерквартилен диапазон (IQR) 6,0; 8,2], нормален фосфор: средно EPO 9,0 mIU/ml [IQR 7.9; 11.5]; на ден 2: нисък фосфор: средна ЕРО 21.3 mIU/ml [IQR 19.5; 23.8], нормален фосфор: средна EPO 19.4 mIU/ml [IQR 18.0; 20.8]), не е имало последователно увеличение в плазмен c-терминал FGF23 или плазмен интакт FGF23. Наблюдавахме само единичен, периодичен пик в нивата на c-терминала FGF23 след 5 часа максимално аеробно упражнение.

Заключение

Тези данни не подкрепят съществен ефект на умерената хипоксия само върху експресията на FGF23, но предполагат, че комбинираното упражнение и излагането на висока надморска височина могат временно да предизвикат експресия на FGF23.

Предишен статия в бр Следващия статия в бр