Принадлежност

  • 1 D.F. Институт по геронтология Чеботарев, Киев 04114, NAMS, Украйна. [email protected].
  • PMID: 28273874
  • PMCID: PMC5372899
  • DOI: 10.3390/nu9030236
Безплатна статия от PMC

Автор

Принадлежност

  • 1 D.F. Институт по геронтология Чеботарев, Киев 04114, NAMS, Украйна. [email protected].

Резюме

Последователни доказателства както от експериментални, така и при хора показват, че неадекватното хранене в ранен живот може да допринесе за риск от развитие на метаболитни нарушения, включително диабет тип 2 (T2D) в живота на възрастни. При човешки популации повечето открития, подкрепящи причинно-следствената връзка между недохранването в ранен живот и последващия риск от T2D, са получени от квазиекспериментални проучвания („естествени експерименти“). Доказано е, че пренаталната и/или ранната постнатална експозиция на глад е свързана с по-висок риск от T2D в много кохорти по света. Последните проучвания подчертават значението на епигенетичната регулация на генната експресия като възможен основен фактор за връзката между излагането на глад в началото на живота и T2D в зряла възраст. Констатациите от тези проучвания показват, че пренаталното излагане на глад може да доведе до индуциране на трайни епигенетични промени, които имат адаптивно значение в постнаталното развитие, но могат да предразположат към метаболитни нарушения, включително T2D в късните етапи от живота. В този преглед са обобщени квазиекспериментални данни за програмирането на развитието на T2D и са обсъдени неотдавнашни констатации от изследвания върху промените в метилирането на ДНК, които медиират тези ефекти.

диабет

Ключови думи: епигенетика; глад; естествен експеримент; квази-експериментален дизайн; диабет тип 2.

Изявление за конфликт на интереси

Авторите не декларират конфликт на интереси.

Фигури

Схематично представяне на хипотетична регулаторна ...

Схематично представяне на хипотетични регулаторни пътища, отговорни за програмирането за развитие от тип 2 ...