Атопичният дерматит, често описван като екзема, е често срещано хронично възпалително кожно заболяване, което засяга около 20% от хората по целия свят. Свързва се с други маркери на атопията, като астма, алергичен ринит и хранителна алергия. Няколко фактора са замесени в нейната патогенеза, включително имунни дефекти, структурни аномалии на кожата и промени в кожната микробна флора. [1] Състоянието обикновено започва в началото на живота и отзвучава до 6-годишна възраст. Значителна популация обаче има атопичен дерматит, който може да продължи безкрайно.

атопичен

Представянето зависи от възрастта на пациента и тежестта на заболяването. Като цяло сухата кожа и сърбежът са най-честите симптоми. Децата обикновено имат сърбеж и последващи еритематозни плаки или петна с лющене и папулозни черти в горната част на тялото. [2] Възрастните са склонни да имат локализирана (предимно флексури на кожата), удебелена кожа с лихенификация и екзориация и фиброзни папули, отразяващи хроничността на заболяването. [3] Тежки случаи могат да присъстват при всяко разпространение. Пациентите с атопичен дерматит са изложени на повишен риск от вирусни, бактериални и/или гъбични кожни инфекции.

Лична или фамилна анамнеза за атопия. Болестта на майката изглежда е по-силен рисков фактор от болестта на бащата. [4] Около половината от тези с атопичен дерматит имат роднина с алергична астма. История на хранителна алергия, алергичен ринит или астма е свързана с атопичен дерматит.

Генови мутации на Filaggrin (FLG). Този ген, който участва в структурата на кожната бариера, е силно свързан с повишен риск от атопичен дерматит и други кожни заболявания и алергии. [5]

Антигени. Вариациите в експозицията на антиген могат да повлияят на риска от заболяване. Изглежда, че развитите страни имат по-високи нива на заболяване. [6]

Някои данни сочат, че изключителното кърмене поне през първите 3 месеца от живота може да бъде свързано с намален риск сред кърмачетата с фамилна анатомия. [7]

Основните диагностични критерии за атопичен дерматит включват сърбеж, рецидивиращо заболяване, подходящо за възрастта разпределение на лезиите (лицеви и разтегателни повърхности при деца и флексорни повърхности при възрастни) и фамилна анамнеза за атопия. Неспецифичните незначителни критерии, които могат да помогнат за диагностицирането, включват периорбитално потъмняване, суха кожа и кератоза пиларис върху кожата над областта на трицепса. [8] Други заболявания, като синдром на хиперимуноглобулин Е и краста, могат да приличат на външен вид на атопичен дерматит. При атопичен дерматит интертригинозните области обикновено не се засягат (за разлика от псориазиса, при който тези области могат да бъдат засегнати.)

Няма лабораторни тестове, които да диагностицират окончателно атопичния дерматит. До 80% от пациентите обаче ще имат повишен серумен имуноглобулин Е (IgE) и положителни кожни тестове за незабавни реакции на свръхчувствителност към често срещани алергени. [9] Тези тестове не се извършват рутинно и не са необходими за диагностика.

Повтарящи се кожни инфекции могат да се появят при увредена от атопичен дерматит кожа и те също могат да обострят заболяването. Кожните инфекции се срещат много по-често при пациенти с атопичен дерматит, отколкото при пациенти с псориазис [10], което предполага, че фактори, освен разграждането на кожата, участват в предразположението към инфекция на кожата.

Първоначалното лечение на атопичния дерматит трябва да се стреми да премахне обострящите агенти, като сапуни и детергенти, хранителни алергени и козметика. Прекомерното къпане или използването на лосиони трябва да се обезкуражава, тъй като изпаряването на вода от кожата изостря атопичния дерматит. [11] Някои пациенти могат да бъдат изненадани да научат, че лосионите на водна основа всъщност увеличават изпарението на водата от кожата. Овлажнителите могат да бъдат изпробвани в сух климат. Лечението също ще зависи от тежестта на заболяването.

Образование за болестта е неразделна част от лечението. [12] Психологическите подходи за смекчаване на стреса могат да намалят риска от обостряния. [13]

Омекотяващи кремове или мехлеми трябва да се прилага обилно, особено след къпане, за заключване на влагата. Оклузивни превръзки, ръкавици или чорапи могат да се носят всяка вечер, за да се подпомогне хидратацията на кожата.

Антихистамини (напр. Димедрол, фексофенадин, цетиризин) обикновено се използват за облекчаване на сърбеж.

Локални кортикостероиди (напр. Дезонид, хидрокортизон) трябва да се използва с възможно най-ниската терапевтична сила за лечение на активен атопичен дерматит. В зависимост от тежестта и местоположението, те могат да се използват веднъж или два пъти на ден, за не повече от 4 седмици наведнъж поради възможна атрофия/изтъняване на кожата.

Локален такролимус и други локални инхибитори на калциневрин (имуномодулатори) са агенти от втора линия. Те се използват по-рядко поради опасения относно канцерогенния им потенциал. Понякога се използват при деца на 2 и повече години, които не са реагирали на други агенти. За разлика от кортикостероидите, локалните инхибитори на калциневрин не причиняват атрофия на кожата, така че те могат да се използват върху чувствителни области, като лицето, клепачите и подмишниците. [14] Пациентите, лекувани с такролимус маз, трябва да са наясно, че реакцията на зачервяване на лицето може да се появи в рамките на 5 до 15 минути от приема на алкохол. [15]

Системни кортикостероиди, като преднизон, може да се използва при юноши и възрастни за кратко време, когато настъпят остри обостряния.

Антибиотици може да бъде ефективен, когато пациентите развият бактериална инфекция (напр., Стафилококи ауреус) в засегнатата област или имате пустулозно заболяване.

Фототерапия използването на ултравиолетова светлина (UVA, UVB и теснолентова UVB) е полезно, но продължителното лечение може да увеличи риска от меланом и други видове рак на кожата. [16]

Перорален такролимус и циклоспорин може да се използва за умерени до тежки случаи, с внимателно проследяване за системни нежелани реакции. Трябва да се отбележи обаче, че възможният риск от рак на кожата и лимфата е свързан с инхибиторите на калциневрин.

Метотрексат, азатиоприн и микофенолат мофетил са други имуносупресори, които понякога могат да бъдат предписвани от дерматолог при тежки случаи. Тези терапии обикновено трябва да се избягват при деца.

Моноклонални антитела (дупилумаб) може да бъде полезен при рефрактерни случаи, но са необходими повече изследвания, за да се определят дългосрочните ползи и безопасност.

Десенсибилизация чрез алерген-специфична имунотерапия (SIT) не е успешен вариант за лечение.

Билкови препарати, включително Flos lonicerae, Herba menthae, Cortex moutan,

Rhizoma atractylodis, и Кортекс фелодендри, се проучват като възможни възможности за лечение. [17]

Има индикации, че свързаните с диетата фактори, включително телесно тегло, хранене с мастни киселини и възпалителни реакции, наред с други, могат да повлияят на честотата на атопичните заболявания. [18], [19] Следните фактори се разследват за тяхната потенциална полза:

Поддържане на здравословно телесно тегло. Мета-анализ от 2015 г. установи, че децата с наднормено тегло или затлъстяване имат съответно 24% и 44% по-голям риск от атопична екзема в сравнение с децата с нормално тегло. Сред възрастните лица с наднормено тегло или с наднормено тегло са имали 29% и 56% по-голям риск за това заболяване, в сравнение с възрастните с нормално тегло. [20]

Избягване на западен хранителен режим. В корейския национален преглед на здравето и храненето на над 17 000 лица, тези, чиято диета съдържа най-големи количества месо и преработени храни, имат 57% по-голям риск от атопичен дерматит в сравнение с лица, чиято диета съдържа най-малко количество. [21] Обратно, Международното проучване за астма и алергия при деца (ISAAC) на колумбийски деца установи, че децата, чиято диета съдържа най-големи количества традиционно ядени храни (напр. Пресни плодове и бобови растения), са с почти 40% по-нисък риск от атопична болест дерматит, в сравнение с тези, които ядат най-малко количество от тези храни. [22]

Е. ограничаване на храните, причиняващи алергии. Систематичен преглед съобщава, че атопичният дерматит често се свързва с хранителни алергии. [23] Алергията към фуражи се среща при около 30% от децата с атопичен дерматит, в сравнение с 4% -10% от общата педиатрична популация. Въпреки че близо 80% от децата с това състояние имат повишени нива на IgE, специфични за храната или полените, и 40% -90% от бебетата имат положителни кожни тестове за различни храни, само 35% до 40% от пациентите имат клинични признаци и симптоми на хранителна алергия, според множество двойно-слепи, плацебо контролирани проучвания с предизвикателства за храна. [24] При тези деца кравето мляко, яйцата, фъстъците, пшеницата, соята, ядките и рибата са отговорни за> 90% от хранителните алергии. За разлика от тях, по-големите деца и възрастните могат да реагират по-често на свързани с брезов прашец храни (напр. Ябълка, морков, целина и лешник). [25]

Преглед установи, че липсват доказателства за ефективността на елиминирането на краве мляко или яйца за деца с атопичен дерматит. Установено е обаче, че диетата за изключване е по-вероятно да бъде полезна при пациенти с клинична анамнеза за IgE-медиирани алергични реакции и при млади пациенти с тежко заболяване. [26]

Оралните хранителни предизвикателства (OFC) се считат за златния стандарт, по който се определя истинската хранителна алергия като причина за атопичен дерматит. В ретроспективно проучване на 325 пациенти, претърпели OFC, близо 9 от 10 пациенти са имали отрицателен отговор. Диетите за елиминиране може да не са надеждни, ако симптоматичните подобрения може да се дължат на плацебо ефект. 28

Вегетариански диети. Предварителните доказателства сочат, че вегетарианската диета води до значително подобрение на симптомите на атопична екзема, както се оценява от SCORAD (SCORing атопичен дерматит), клиничен инструмент за обективна оценка на тежестта на атопичния дерматит. Това подобрение изглежда е свързано с намаляване на нивата в циркулиращата кръв на еозинофили и неутрофили и намаленото производство на моноцити на PGE2, индуктор на производството на клетки IgE и Т хелпер 2 (Th2) [27]. Ниско енергийната диета (55% от очакваните енергийни нужди) дава подобна полза за лица с атопичен дерматит, [28] въпреки че практичността на енергийно ограничените режими за дългосрочна употреба не е установена.

Пребиотици и пробиотици. Пробиотици (главно Lactobacillus rhamnosus) са орално администрирани микроорганизми, които са били използвани при атопични заболявания, тъй като те могат да имат противовъзпалителни и антиалергични свойства чрез стимулиране на Th1 цитокини [29] и чрез регулиране надолу на CD34 + клетки, участващи в симптомите на дерматит, като същевременно увеличават тези с противовъзпалително ефекти (напр. интерферон-γ). [30] Мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания установява, че употребата на синбиотици (комбинации от пребиотици и пробиотици) в продължение на най-малко 8 седмици със смесени щамове бактериални видове има значителен ефект върху подобряването на индекса SCORAD при деца на възраст над една година. [31 ] Други метаанализи установяват, че пробиотиците намаляват риска от атопичен дерматит при деца, независимо дали се прилагат по време на бременност или през перинаталния период. [32], [33]

Добавка на витамин D. Въпреки че данните са смесени по отношение на ползата от добавките с витамин D, ползите са по-ясни при определени популации. Те включват тези с ниско ниво на витамин D и тези с чести кожни инфекции. [37]

Елиминационна диета, ако не са открити специфични причини за дерматит.

Атопичният дерматит е трайно заболяване със значителен наследствен компонент. Някои доказателства сочат, че рискът от развитие на това заболяване може да бъде смекчен чрез кърмене и избягване на алергени. При лица с установено заболяване е възможно ефективно управление на симптомите чрез комбинации от локални мехлеми, модификация на диетата, хранителни добавки и, ако е необходимо, системно противовъзпалително (кортикостероидно) лечение.