Никой не харесва неприятното чувство на глад, което е част от причината, поради която някои хора се борят да се придържат към диета. Кифла или мрънкащо коремче? Хммм. Но какво, ако имаше прост начин за ефективно облекчаване на пристъпите на глад и по този начин безопасно подпомагане на загубата на тегло при хора с наднормено тегло или затлъстяване? Изследователите биха могли да се насочат към постигането на тази цел, след като открият ключов компонент на сложна мозъчна мрежа, която инхибира и контролира храненето.

изключвам

Тази схема не само насърчава ситостта при гладни мишки, но и премахва това почти непоносимо чувство на глад. Успоредно с усъвършенстването на познанията ни за невронните вериги, подкрепящи глада и апетита, констатациите могат да имат важни последици за разработването на лекарства за подпомагане на загубата на тегло. Изследването е публикувано в Nature Neuroscience.

Това най-ново откритие се основава на предишна работа, която разкри, че куп мозъчни клетки в хипоталамуса, известни като AgRP неврони, усещат, когато ниското количество калории ни намалява и впоследствие стимулира поведението на хранене. Те правят това, като освобождават инхибиторни молекули, които намаляват дейността на клетките надолу по веригата в тази невронна верига, които насърчават чувството за пълнота. Следователно се чувстваме гладни и се храним, за да предотвратим гладуването.

Макар да се знаеше толкова много, учените останаха с голяма сива кутия: Кои неврони „засищане“ надолу са насочени към AgRP невроните? Тъй като е известно, че молекулата AgRP, която се освобождава от AgRP невроните, блокира тип рецептор, известен като MC4R, изследователите от Харвард предполагат, че невроните надолу по веригата вероятно притежават високи нива на този рецептор. Това в крайна сметка доведе до откриването на малък пакет от експресиращи MC4R неврони в хипоталамуса, който е от решаващо значение за регулирането на храненето.

След това изследователите генетично модифицирани мишки, така че активността на тези конкретни неврони може да бъде контролирана химически чрез прилагането на определено лекарство. Когато изследователите изключиха клетките, те откриха, че мишките, които вече са консумирали калории за един ден, продължават да поглъщат храна, въпреки че не се нуждаят от нея. И това работи и обратното: Когато изследователите изкуствено включиха клетките с помощта на наркотик, недохранените гладни мишки не ядоха нищо. Заедно, казват изследователите, това показва, че тази популация от клетки действа като спирачка за подаване, предотвратявайки преяждането.

Правейки тази стъпка по-нататък, изследователите се заеха да намерят следващия компонент надолу по веригата на тази невронна верига, който е отговорен за посредничеството на този очевиден ефект. За целта те инжектираха багрило, което разкрива с кои клетки комуникират предварително идентифицираните неврони. Установено е, че това е гъста популация, разположена в задната част на мозъка, известна като странично парабрахиално ядро ​​(LPBN).

След това те проектираха мишките, така че този конкретен път, от MC4R рецепторите до LPBN, да може да се активира от синя светлина, която се доставяше чрез мозъчен имплант. За пореден път включването на тази част от веригата значително намали хранителното поведение.

В момента има противоречиви идеи защо ядем: правим ли това, за да премахнем неприятното чувство на глад, или защото яденето на храна е приятно и полезно? За да разберат повече, изследователите проведоха експеримент, предназначен да изследва дали предварително идентифицираната верига ще предизвика чувство на награда, ако се активира изкуствено и при липса на храна.

Мишките бяха поставени в кутия с две камери, едната от които доставяше синя светлина на мозъка им, когато влязоха в нея. Гладните инженерни мишки прекарват значително повече време в камерата със синя светлина, докато нормалните мишки не показват предпочитания, което предполага, че изкуствената стимулация е приятна. Взети заедно, тези открития предполагат, че би могло да бъде възможно изкуствено включване на същата верига с помощта на лекарства, които потенциално биха могли да помогнат при лечението на затлъстяването.