Nefrología е официалното издание на Испанското дружество по нефрология. Списанието публикува статии за основни или клинични изследвания, свързани с нефрологията, артериалната хипертония, диализата и бъбречните трансплантации. Той се управлява от системата за партньорска проверка и всички оригинални статии подлежат на вътрешна оценка и външни проверки. Списанието приема публикации на статии на английски и на испански езици. Nefrología следва изискванията за публикуване на Международния комитет на редакторите на медицински вестници (ICMJE) и Комитета по публикационна етика (COPE).

Индексирано в:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus и SCIE/JCR

Последвай ни:

Факторът на въздействието измерва средния брой цитати, получени през определена година от статии, публикувани в списанието през двете отстъпващи години.

CiteScore измерва средните цитати, получени за публикуван документ. Прочетете още

SRJ е престижна метрика, основана на идеята, че не всички цитати са еднакви. SJR използва подобен алгоритъм като ранга на страницата в Google; тя предоставя количествена и качествена мярка за въздействието на списанието.

SNIP измерва въздействието върху контекстуалното цитиране чрез възприемане на цитати въз основа на общия брой цитати в дадено поле.

натриев

Дерматологична проява на хронично бъбречно заболяване (ХБН) е калциевата уремична артериолопатия (CUA) или калцифилаксия. Това е анатомопатологичен обект, характеризиращ се с некроза на кожата и мастната тъкан поради неправилни отлагания на калциева сол. 1 Заболеваемостта и смъртността от калцифилаксия са високи поради свързаните с нея усложнения: сепсис и исхемия. Различни клинични единици могат да проявят калцифилаксия: ревматоиден артрит, възпалително заболяване на червата, неоплазии, ХБН, системен лупус еритематозус или HIV инфекция. 1 Лечението му трябва да бъде агресивно. Натриевият тиосулфат показва подобрения в кожните лезии, причинени от калцифилаксия.

Нашият пациент беше 78-годишен мъж с анамнеза за високо кръвно налягане, захарен диабет тип 2, дислипидемия, ХБН с неизвестен произход, лекуван с хемодиализа три пъти седмично в продължение на 3 часа, минерални и костни нарушения, свързани с ХБН (MBD-CKD), аурикуларно мъждене и исхемична болест на сърцето. Обичайното му лечение беше севеламер, еналаприл, аспирин, аценокумарол и инсулин.

Той е приет в болница заради болезнени кожни еритематозни лезии с некротични ръбове на двата долни крайника, с размери 5x6cm. Физически преглед: добро общо състояние, индекс на телесна маса: 23; кръвно налягане 150/63mm Hg; сърдечна честота 64bpm; няма треска. Сърдечно-белодробна и коремна аускултация: безболезнена. Долни крайници: нормален пулс, без признаци на дълбока венозна тромбоза и показващи описани по-рано лезии. Анализи: паратиреоиден хормон (PTH): 826.3pg/ml, калций: 8.9mg/dl; фосфор; 7,40; креатинин: 9,8 mg/dl; албумин: 3g/dl; урея: 156mg/dl; С-реактивен протеин; 4.3. Извършен е ултразвук на маточната шийка и паратиреоидна гамаграфия, показващи паратиреоидна хиперплазия без аденоми. Рентгенологичното проучване (костни серии и над-аортни стволове Доплер) показва съдови калцификации върху възходящата и низходящата аорта. Предвид предполагаемата калцифилаксия, направихме биопсия на една от лезиите с резултати, съвместими с калцифилаксията: лезия с обилни калциеви отлагания в сравнение със стените на малки съдови структури. Подути прегради поради фиброза (Фигура 1). Не се наблюдават признаци на некроза. И накрая, направихме гамаграфия технеций-99, която не показва, че калцифилаксията се е разпространила в костите.

Смятахме MBD-CKD за причина за калцифилаксия и засилихме лечението за нея: започна се ежедневна диализа от 4 часа с ниско съдържание на калций (2.5mEq/l) в хемодиализния разтвор и диализатор с висок поток. Лечението беше засилено с безкалциеви фосфатни свързващи вещества: лантанов карбонат: 750 mg/8 часа и севеламер: 1600 mg/8 часа и PTH контрол с калцимиметици: 60 mg/24 часа. Аценокумаролът беше оттеглен и лечението започна с 80 ml натриев тиосулфат при 25% (20 g) след хемодиализа (три пъти седмично). Лезиите се подобриха 2 месеца по-късно (Фигура 2). Аналитични параметри при изпускане: P: 3,6 mg/dl; общо Ca: 8,9 mg/dl; PTH: 406,90pg/ml.

CUA се състои от депозит на хидроксиапатит в кожата и меките тъкани с риск от некроза. При ХБН физиопатологията на CUA се дължи на промяна в метаболизма на фосфокалцик, уремично състояние, повишаване на PTH (въпреки че има случаи на CUA след паратиреоидектомия) 2, фосфатни свързващи вещества на калциева основа и висока концентрация на калций в диализния разтвор 3 Фосфатът и калцият се свързват, образувайки съдови, кожни и органични калцификати. 4

Други предразполагащи фактори са: женски пол, затлъстяване, 5 хипоалбуминемия (6 орални антикоагуланти (те инхибират синтеза на 4,8-гама-карбоксиглумат) 7, интравенозно желязо и витамин D поради чревното му действие върху реабсорбцията на калций. 8

Пораженията, причинени от CUA, често са на корема и областта на прасеца, предвид изобилието от подкожна тъкан. Лезията е подобна на livedo reticularis, прогресираща до язва. Калциевите отлагания в кожата се отлагат в дермата и подкожната тъкан. Физио-патогенетично, високите нива на урея и фосфор карат гладкомускулните клетки да се преобразуват в остеобластни клетки, които също повишават нивата на остеопонтин, което заедно с провоспалителните и свободните радикални молекули улесняват придържането на фосфора към калция. 1,7,9,10 Тази магма е концентрирана предимно около калциеви отлагания, които също се намират в артериолите 1 и средите на съдовете.

Диагнозата по същество е клинична. Биопсията на лезии не се препоръчва, предвид риска от инфекция и язва. 10 Гамаграфията с технеций-99 се използва за диагностициране дали тя се е разпространила в костите. 10 Калцифилаксията има заболеваемост и смъртност от 80% предвид риска от инфекция и некроза.

Терапевтичният подход на CUA трябва да бъде агресивен, като контролира свързаните с него промени (BMD-CKD контрол), като избягва агенти, които биха могли да го засилят, и лекува лезията и инфекциозните усложнения. 2 BMD-CKD контрол ще се извърши с използване на безкалциеви фосфатни свързващи вещества, нискокалциева хемодиализа и разтвори за перитонеална диализа (CUA може да се развие над 4mEq/l 11) и прилагане на ежедневна хемодиализа. Контролът на PTH ще се извършва с помощта на калцимиметици и витамин D, за предпочитане аналози на витамин D, като се има предвид, че те имат по-нисък калциращ и хиперфосфатемичен ефект. 2 Паратиреоидектомията ще бъде запазена за случаи, резистентни към медикаментозно лечение.

Дермалните лезии на CUA, които нямат язви, се подобряват с кортикоиди. 10 Въпреки това, за тези с улцерация, хипербаричната кислородна камера е ефективна срещу анаеробни организми. 11 Натриевият тиосулфат (антидот срещу цинада, използван при кожни лечения за акне и питириаза версиколор и защита срещу токсичност на карбоплатина и цисплатина) се оказа успешна терапевтична мярка при CUA редукции. 5,14 Натриевият тиосулфат инхибира утаяването на калциева сол и разтваря калциевите отлагания. 12,13 Няма ефект върху нивата на калций, фосфор или PTH. Препоръчителната доза е 20 g интравенозно, три пъти седмично в продължение на минимум 6 месеца. 2,14 Прилагането му може да доведе до метаболитна ацидоза, активиране на остеокластите, претоварване на обема и хипотония.

В обобщение, CUA е сериозен субект сред нашите пациенти. Лечението му трябва да бъде агресивно. Натриевият тиосулфат е валидно терапевтично средство за лечение на лезии на CUA. Безопасно е да се използва и получените ползи означават, че може да се счита за лекарство от първа линия за лезии на CUA.

Фигура 1. Лезия на десния крак преди лечение с тиосулфат.